Dog.bg Форуми : Тазобедрена дисплазия

Към съдържанието

 
 
 

Свернуть Прикрепени тагове

Не са намерени подобни тагове
  • (2 Страници) +
  • 1
  • 2
  • Икона
  • Не можеш да публикуваш нова тема
  • Не можеш да отговаряш в тази тема

Тазобедрена дисплазия при кане корсо

#1 Потребителят е офлайн   vlado zoo Икона

  • Advanced Member
  • PipPipPip
  • Група: Потребители
  • Мнения: 1811
  • Регистрация: 12-February 07
  • Gender:Male
  • Location:Sofia

Публикувано: 10 October 2011 - 09:06 PM

Убеждавам се, че темата е актуална и все по-интересна за рзвъждачите и клуба. В чистопородното развъждане отношението към тази генетично предавана болест е от пълно неглижиране на проблема до сериозни рестрикции, които понякога стигат до промяна на хабитуса (екстериора) на породата.
В КККБ досега въпросът е решен така: Кучетата, допуснати до разплод се диагностицират от специалист по дисплазия и се разрешава свободно кръстосване на кучета със степен А и B, като C се допускат по изключение след решение на развъдната комисия и то само с А. Тази мярка е смятана за напълно оправдана от някои развъждачи и за пресилена от други.
Спорни са и фактите за развитието на болеста в зависимост от околната страна, основно хранене и добавки.

Това, което за мен вече са неоспороми факти са:
- Тазобедрената дисплазия е генетично предавана болест.
- Ако кучето не е генетично обременено не може да развие ТБД, независимо от отглеждането. (Това не е пречка за проява на други скелетни отклонения)
– Начинът на отглеждане е решаващ за степента и клиничната изява на болеста.
- Ограничаването на размножаването на кучета с изявена ТБД допринася за намаляване на честотата й в бъдеще.
- Фокусирането САМО върху ТБД, без обръщане внимание на екстериора и характера може да изроди породата.

Предлагам на вниманието ви една много интересна според мен публикация. Ще си позволя да я копирам тук. Моля да се обърне особено внимание на генетиката, диагнозата и изявата според отглеждането (енергийност, калций и вит. Ц).

http://www.woodhavenlabs.com/chd.html
User's Signature

Качена снимка

#2 Потребителят е офлайн   vlado zoo Икона

  • Advanced Member
  • PipPipPip
  • Група: Потребители
  • Мнения: 1811
  • Регистрация: 12-February 07
  • Gender:Male
  • Location:Sofia

Публикувано: 10 October 2011 - 09:07 PM

Canine Hip Dysplasia Part I
Canine Hip Dysplasia Part I

To understand this genetically transmitted disease, we must first understand the workings of the normal canine hip.
By John C. Cargill, MA MBA, MS and Susan Thorpe-Vargas, MS

This is the first in a series of articles addressing canine hip dysplasia. What follows is written from the perspective that the readers of the series are conscientious breeders who are the guardians of the genetic pools that constitute their breeds. While this series of articles will not replace a stack of veterinary medical texts, it is a relatively in-depth look at the whole problem of canine hip dysplasia. Furthermore, the series is designed to be retained as a reference. When you finish reading it you will have a sufficient background to make rational breeding choices and will be able to discuss the subject from an informed basis with your veterinarian. You may not like what you read, but you will be more competent to deal with the problem.

Hip dysplasia is one of the most controversial and widespread problems in the dog fancy. So many old-wives tales, anecdotes, misconceptions and even lies abound that one of the goals of this series of articles must be to lay things out to the reader as they are, supported with some scientific basis.

Let's start with a hypothetical scenario, but one which too many of us have faced:

He's major-pointed; he moves like a dream; that head piece may just be the best you have ever bred. In short, this boy typifies everything that is good about your breed and is the culmination of many years of hard work, hopes, tears, frustration and all the ups and downs, joys and heartaches common to the fancy. Now it is time to X-ray his hips so that you can not only use him in your breeding program, but advertise him at stud. This is one boy that is going to make it, and we are talking national specialty here.

Problem - the radiographic results come back with a diagnosis of canine hip dysplasia-severe. What should you do?

More among us than will admit have had this experience, and most of those who haven't have seen it happen to other breeders concentrating on similar bloodlines. Now back to our hypothetical scenario:

You never suspected a thing. The dog never appeared to be in pain and his gait was what won him his major points. You have invested time, money and your hopes on this animal, and it all has been for naught! Now is the time for hysteria and self-blame:

What went wrong?

Could this have been prevented?

Was he not fed correctly?

Was he kept on an improper surface while growing?

What is this disease that keeps reappearing in the most conscientious of breeding programs, and which frustrates our attempts to eradicate it?

The first step in understanding canine hip dysplasia is to recognize it as not just one disease but many diseases, which together result in degenerative effects on the hip joint. An extremely complex disorder, hip dysplasia is now thought by some to be the most noticeable manifestation of a systemic condition that can affect not only the hip joints but also those of the elbow, shoulder and event the joints between the vertebrae1. Whatever else might result from the systemic conditions of this polygenic and multifactorial disease, hip dysplasia remains a common, usually painful and often debilitating disease. "Efforts by dog breeders and veterinarians to reduce the prevalence of the disorder have proven marginally effective." 2

While there is much that we do not know we do know that canine hip dysplasia is a genetically transmitted disease. If you need to, or if you disagree at this point, please re-read that statement. We will be repeating it throughout this series of articles, and this concept is the basis for determination of fitness for breeding. The genetic concept of heritability is a complicating factor and is one reason why hip dysplasia remains so controversial. So often when you breed you get more than you see. Without resorting to too much math, heritability is equal to the statistical variance due to genetic influence divided by the sum of the statistical variance due to the genetic influence plus the variance due to the environmental influence. It is easier to comprehend the mathematical notation than the statement of the equation:



H2= heritability index
Vgenetics = variance due to genetics
Venvironment = variance due to environmental influences


Thus, heritability is defined as an estimate of how much environmental factors play in the expression of the inherited genes. A high heritability index means that environmental considerations are not as important as genetic elements. The numerical value or heritability index is a function not only of breed type but of the population from which the data is extracted. "Studies of hip dysplasia genetics have indicated that the disease is polygenic and multifactorial, with estimates of heritability index in the range of 0.2 to 0.3"3

For instance, in a 1986 Swedish study, the heritability of hip dysplasia in German Shepherds was 0.40 in Sweden, but only 0.25 in the British Isles during the same time period. The difference between breeds may also reflect their levels of inbreeding. The more inbreeding, the lower the heritability index because inbreeding reduces the total genetic variability-that is, the gene pool is smaller. Inbreeding is not a bad word. It only becomes problematic when undesirable genetic traits are concentrated within the gene pool. By definition, every purebred dog of any given breed is highly inbred, or else it would look like a feral dog. We frequently hear that the problem with the American Kennel Club purebred dogs is that they are inbred. We should hope so, otherwise we could never fix type to the point where there were discernible differences between breeds. On the other hand, we would hope that the concentrated gene pools for the various breeds would have been concentrated from stock exhibiting only desirable genetic traits. We would hope that our field, bench and obedience champions would be fit to contribute to the gene pool. Of course, we know that is not true, or there would be no purpose in writing this article. 4,5,6



(diagram based on reprint from the Journal of the American Veterinary Association, Vol.196, No.1,pp.59-70. "New concepts of coxofemoral joint stability and the development of a clinical stress-radiographic method for quantitating hip joint laxity in the dog," by Gail K. Smith, V.M.D., Ph.D.; Darryl N. Biery, D.V.M.; and Thomas P. Gregor, B.S.)

To further complicate matters is the fact that the pattern of inheritance indicates that more than one gene is involved. Hip dysplasia is polygenic (involves many different genes) and multifactorial (influenced by many non-genetic factors). This makes sense when you think of the complexity of the various structures involved. Every cell in the body, except for sex cells, carries two copies of each gene and each gene codes for a specific characteristic. One very simple example is eye color:

If the cell's two sets of genes for a specific characteristic are exactly alike, then the animal is homozygous for that characteristic.

If the two genes are different, i.e., heterozygous, then one copy of the genes could code for blue eyes and the other could code for brown eyes.

Let's complicate the matter even further. If the animal carries two different copies of the same gene for eye color, only one copy can be expressed in any given eye. Closer to home, in humans for example, a child born to parents heterozygous for eye color (both parents have a blue-eyed gene and brown-eyed gene) will have a one-in-four chance of having blue eyes. This is because the gene for blue eyes is recessive and both copies for that code for blue eyes must be present before that characteristic can be expressed. On the other hand, if the child has brown eyes, we don't know what type of genes for eye color he or she has. This is because the gene for brown eyes is dominant and is able to "mask" the physical expression of the blue-eyed gene. Alternatively, the child could have only the genes that code for brown eyes. It is beyond the scope of this article to address the various "odd" eye color combinations, but co-dominance and variable penetrance may be what we are dealing with in canine hip dysplasia.

What you have just read is an example of phenotype vs. Genotype. Phenotype is the physical expression of a genetic characteristic. Genotype is genetic composition of the organism. Using our eye-color example, the child with two different copies of the gene will express the brown-eyed phenotype, but his or her genotype will be heterozygous.

Let's add to the complexity once again. Co-dominance of genes is a situation where neither gene is dominant. A clear example illustrating the concept of genetic co-dominance is flower color. A snap dragon homozygous (both copies of color genes exactly alike) for white petals crossed with a snap dragon homozygous for red petals will produce a flower with pink petals, not a flower with either white or red petals or a mixture of red and white petals. Many researchers feel that hip dysplasia may be a mixture of dominant, recessive and co-dominant genes. Quite probably, this is one of the reasons why isolation of the causative genetic factors of canine hip dysplasia has been so elusive.

The concepts that you need to be clear on as we leave this mini-course on genetics are: heritability index; genetic and environmental variability; dominant vs. Recessive genes; homozygous vs. heterozygous; genetic co-dominance; and most importantly that hip dysplasia is genetically inheritable and is polygenic and multifactorial. In short, you can get it in your breeding program when you bred from animals that did not show it.

Before we can discuss an abnormal process (disease), we need to first understand the normal process. In this case, we must be able to answer the question, "What is a normal hip, what makes it normal, and how does it get that way?"

First, what is the hip? The hip joint is a main weight-bearing joint consisting principally of a ball and socket. This joint connects the pelvis to the lower extremities. The ball is on the end of the femur (thigh bone) and the socket (acetabulum) is part of the pelvis. Note from figure 1 how the femoral head fits into the acetabulum in the normal hip joint. This will be key to all our discussions from this point forth. A true ball-and-socket joint has three degrees of freedom, that is, it supports rotation about three different axes. The canine hip joint is unusual as a ball-and-socket joint in that it has a fourth degree of freedom. The femoral head may be displaced laterally from the acetabulum. While this is the genius of this joint, allowing the attached appendage a full range of motion, it can also create a problem if there becomes too much laxity in the joint. Note the fourth degree of freedom in Figure 2, which provides for the femoral head (ball) to move directly away from the acetabulum (socket). From Figures 1 and 2, it should be obvious that much lateral displacement of the femoral head from its seat in the acetabulum will produce high joint stresses during weight bearing. This joint laxity will be a major consideration for the changes it causes in the joint mechanics as we progress through this series of articles.

The acetabulum is formed from the embryonic process of fusion of the ilium (top of the hip), the ischium (lowest part of the hip) and the pubis (below the ilium but above the pubis) and the acetabular bone. Most researchers feel that normal development requires close conformity (close, tight fit) between the acetabulum and the femoral head throughout their growth period. In other words, the joint must fit tightly, deeply and snugly. This is how a puppy's hip starts out-dysplastic and non-dysplastic puppies' hips are indistinguishable. The first six months of life seem to be the most critical growth period when the depth of the socket must be maintained. It is believed that the depth of the socket in the growing puppy may be in part a function of the amount of stress the femoral head can produce on the immature acetabulum. Think of it as a thumb pushing into a ball of clay. The harder the thumb pushes, the deeper the indentation in the clay. Much as a knife edge concentrates force onto a relatively small surafce area (and a pin of a diameter equal to the width of the knife edge even more), the two phenotypic traits that maximize the forces between these two developing bony structures are a small femoral head and a long femoral neck. Note, however, that the normal acetabulum is well-formed in utero, thus the stress may only serve to maintain that socket depth.

To cushion the force between these two bony surfaces, there is a truly remarkable substance called articular cartilage. This cartilage is similar to a hard sponge with a slick hard surface facing the interior of the joint. In the normal joint, articular cartilage is able to change its shape slightly when force is applied to it, thus spreading and distributing force more evenly into the subchrondal bone directly beneath the articular cartilage. This is of major importance to the long-term integrity of the joint.

Holding everything in place is another structure that does more than just enhance the stability of the joint. The joint capsule is a fibrous structure filled with synovial fluid that surrounds, isolates and protects the joint. This joint capsule is essential to proper development and functioning of the joint. This structure is similar to the rubber grease bladder around a ball joint in the front suspension of your car. The cushioning effect of the grease with the fluid pressure of the grease and the elasticity of the bladder helps to stabilize the joint. The bladder helps keep out contaminants. This function becomes even more important as the joint ages and surfaces become worn. The joint capsule contains the all-important synovial fluid, the most important ingredients of which are nutrients, which diffuse into the joint from the blood supply, and hyaluronic acid (HA). The tissues within the joint extract nutrients from the synovial fluid in which they are bathed.

Hyaluronic acid has a critical function: to provide lubrication. This slippery and viscous substance prevents rapid erosion of the articular cartilage and the surfaces of the femoral head and the acetabulum. A membrane called the synovial membrane lines the inside of the joint capsule, providing further isolation of the joint space. Should the synovial membrane become injured or ruptured, white blood cells release enzymes and oxygen radials (free radicals) that attack and destroy hyaluronic acid. When this occurs, the loss of HA reduces the lubrication that prevents friction and limits erosion of the articular cartilage. Even worse, loss of HA allows the enzymes from white blood cells to join forces with oxygen free radicals and attack the articular cartilage. Free radicals play a major role in degenerative arthritis.

The ball-and-socket (coxofemoral) joints of an affected puppy radiographically appear to be structurally and functionally normal at birth. The hips of an affected puppy are indistinguishable from a normal puppy at birth. This is an important point to remember. As an affected puppy grows, the hip joint undergoes severe structural alterations. The changes result from joint laxity and adulteration/destruction of the constituents of the synovial fluid and subsequent loss of lubrication and nourishment, which serve to reduce the regenerative and elastic (force-absorbing and distributing) properties of the articular cartilage. The normal joint retains its tightness and close fit. Whereas in the genetically dysplastic-to-be puppy, the acetabular rim and femoral head become eroded.

Remember that the acetabular depth is partially a function of the small "footprint" of the femoral head which concentrates force into a small surface area. As the femoral head is flattened, the coxofemoral joint no longer fits snugly. Excessive force is applied unevenly, especially at the edges of the flattened femoral head. Visualize this joint looseness as the difference between the impact of a boxer's fist when the punch is thrown with the glove already in contact with the opponent's jaw as contrasted with an initial stand-off distance of say 20 inches. In the first case, little impact force is transmitted and no damage is done; in the second, there may be a knock-out. In the joint, the increase in stress results not only in abnormal wear of the articular cartilage, but causes tiny micro-stress fractures to appear in the subchondral bone. The body attempts to heal these fissures, causing the acetabulum to become filled in, i.e., made shallower. It is this cycle of damage and repair (osteophyte formation) that leads to deformation of the joint, and degenerative hip disease.

Conclusions: Hip dysplasia is not something a dog acquires; a dog either is genetically dysplastic or it is not. Initially, the hips of affected and normal puppies are indistinguishable. Later in life, an affected animal can exhibit a wide range of phenotypes, all the way from normal to severely dysplastic and functionally crippled. You should take away from this article the idea that hip dysplasia is genetically inherited. Never believe a fellow breeder or fancier who claims there is no hip dysplasia in his or her line. Never believe breeders who claim that if their breeding lines carried the genes for hip dysplasia they would be able to see it in their animals' gaits. This just is not true.

Although work has been started to find the genetic markers for the disease, we have as yet no method of genetic analysis that can tell breeders whether their dogs are dysplastic or not. We only have physical expression of the disease, and an effort to "back door" into clear stock for breeding purposes. Breeders must come to understand that the only way to reduce the incidence of hip dysplasia is by trying to breed from as few animals that have progenitors, siblings, get, or get of siblings that had clinical manifestations of hip dysplasia. Obviously, a great amount of information is lacking to make a rational breeding choice. These are hard words to have read, but much of our problem has come from thousands of years of less than natural selection resulting from the domestication of the dog.

In our second article in this series we will address in greater detail the parts nutritional, environmental and other factors play in mitigating or increasing the physical expression of canine hip dysplasia.

CREDITS

References
1. Olsewski J.M., Lust G., Rendano B.T., et al. "Degenerative joint disease: Multiple joint involvement in young and mature dogs." Am J Vet Res. 1983; vol 44:1300-1308.
2. Smith G.K., Biery D.N. "New concepts of coxofemoral joint stability and the development of a clinical stress-radiographic method for quantitating hip joint laxity in the dog." J Am Vet Med Assoc. 1990;196:59-70.
3. Ibid., p. 59.
4. Cargill J. "Truth in advertising: breeder self-regulation I." Dog World. 1990(Jul);75 No.7:38-82.
5. Cargill J. "Truth in advertising: breeder self-regulation II." Dog World. 1990(Aug);75 No.8:111-116.
6. Cargill J. "What should 'champion' mean?" Dog World. 1993(Feb);78 No.2:34-35.
User's Signature

Качена снимка

#3 Потребителят е офлайн   vlado zoo Икона

  • Advanced Member
  • PipPipPip
  • Група: Потребители
  • Мнения: 1811
  • Регистрация: 12-February 07
  • Gender:Male
  • Location:Sofia

Публикувано: 10 October 2011 - 09:08 PM

Canine Hip Dysplasia Part II
Causative Factors of Canine Hip Dysplasia
Owners must separate fact from myth when examining theories on genetic, nutritional and environmental factors that influence CHD. By John C. Cargill, MA MBA, MS and Susan Thorpe-Vargas, MS

This is the second part in a series on canine hip dysplasia. What follows is written from the perspective that the readers of the series are conscientious breeders who are the guardians of the genetic pools that constitute their breeds. While this series of articles will not replace a stack of veterinary medical texts, it is a relatively in-depth look at the whole problem of a canine hip dysplasia. Furthermore, the series is designed to be retained as a reference. When you finish reading it you will have a sufficient background to make rational breeding choices and will be able to discuss the subject from an informed basis with your veterinarian. You may not like what you read, but you will be more competent to deal with the problem.

Conclusions from Part I: Genetics is the foremost causative factor of canine hip dysplasia. Without the genes necessary to transmit this degenerative disease, there is no disease. Hip dysplasia is not something a dog gets; it either is dysplastic or it is not. An affected animal can exhibit a wide range of phenotypes, all the way from normal to severely dysplastic and functionally crippled. Hip dysplasia is genetically inherited.

In this article we will address the issue of genetic, nutritional and environmental factors. We hope to debunk some of the myths and introduce some recently developed theories.

Other diseases, infections or trauma can produce clinical signs suggestive of canine hip dysplasia. In some breeds the animals learn to live with pain and are stoic about letting anyone know of their pain. This stoicism seems to be especially prevalent in terriers and northern breeds and is the case - not the exception - in the fighting breeds. Those fanciers who participate in pulling, freighting, carting or sledding events with their dogs should always be aware that tendonitis or pulled muscles can cause a gait change reminiscent of hip dysplasia. Anyone involved in lure chasing or coursing for real needs to understand that on occasion, an animal will twist or turn the wrong way while in full chase. In the older dog, trauma from younger years may manifest itself as arthritic deterioration. A little bit more unusual is to have viral penetration of the joint capsule with resultant damage to articular cartilage, or the epiphyseal surfaces of the femur. Absent such unusual occurrences, the reality of hip dysplasia is that it is a genetically linked condition--always was, always will be.

The role of growth
In the first article we said that the first six months of a puppy's life seem to be a critical time of development. The rate of growth can be astonishing. When one thinks of the number of things that could go wrong as an Akita puppy, for instance, goes from a birth weight of slightly more than 1 pound to 60 to 70 pounds in six months and then adds another 30 to 40 pounds by year end, it is amazing that most dogs mature without serious problems. It is during this period that dogs are most active. There is evidence to suggest that exercise is necessary to retain the depth of the acetabulum. How much exercise and of what type is unknown.

One Norwegian anecdotal study published in England in 1991 concluded that German Wirehaired Pointer, English Setter, Irish Setter, Gordon Setter and Labrador Retriever puppies growing up during the spring and summer had a lower incidence rate of hip dysplasia than puppies growing up during autumn and winter. Oddly enough, Golden Retrievers and German Shepherd Dogs did not manifest the same seasonal pattern of incidence of hip dysplasia. 1

While this study may lack strict experimental protocol, it raises many questions. The first question is whether there was an exercise differential between the dogs due to weather in Norway. The second question was whether there was different availability of sunlight necessary for vitamin D production and utilization. The list of questions could go on, but this study is brought up to show that there may be exercise and diet factors at play, and that various breeds may respond to these factors in different ways. It would be reasonable to conclude that there is probably an amount of exercise during a genotypically dysplastic puppy's rapid growth period where phenotypic expression is mitigated, delayed, or both. Without taking the time, cost and effort to conduct a rigorous scientific study, it is still sometimes possible to glean valuable information from existing, i.e., available data. Therefore, do not shy away from creating working hypotheses from anecdotal studies; conversely, do not lock their findings in concrete as inviolate fact.

With respect to the published scientific literature, we found nothing in Medline (an online listing of medical and biological articles) referencing any journal article addressing the subject of surfaces and their effects on the incidence of hip dysplasia. While we know of breeders who write into their sales contracts that animals must be kept on a specific surface and fed a specific feed, these demands seem to be without scientific basis.

There is some evidence that preventing rapid growth reduces the extent to which the adult dog will manifest hip dysplasia. Decreasing the dog's food consumption during its growth period seems to correlate well with normal hips. 2The Kealy study published in 1992 was based upon 48 8-week-old Labrador Retriever puppies. These puppies were sex-matched littermates randomly assigned to two groups: the first group was fed ad libitum (as much as they wanted, when they wanted to eat); the second group was fed the same feed until they were 2 years old, but in amounts of only 75 percent of what the first group consumed ad libitum. Thus for every puppy fed ad libitum, there was a same-sex littermate on a restricted diet. This rigid protocol gives this study great respectability and credence. The accompanying chart gives the findings in tabular form. Note the tremendous increase in normal animals at two years of age when kept on a restricted diet for those two years. This ought to more than suggest that overweight animals are at risk for phenotypic expression of canine hip dysplasia.


Radiographic
Evaluation
Method Group 1
Ad Libitum Feeding Group 2
75% of Ad Libitum Feeding
Dysplasic Normal % Normal Dysplasic Normal % Normal
OFA
Swedish 16
18 8
6 33%
25% 7
5 17
19 71%
79%


Many researchers conclude that early fusion may lead to bone and cartilage deviations which then could predispose the animal to future dysplasia. An important point that these studies illustrate is that it is possible to improve the individual phenotype of dogs whose parents carried the gene for hip dysplasia (genotypically dysplastic).

In the first article we alluded to joint laxity as being present whenever there is canine hip dysplasia. Given that joint laxity is at least one of the factors governing the onset of hip dysplasia, then any process that retards this condition could possibly minimize the severity of the disease. It also is conceivable that retardation of joint laxity could delay the onset of the physical appearance of the disease.

Feed for health
A recent study (1993) showed that coxofemoral joint stability was improved in dogs that were fed increased levels of chloride and decreased levels of sodium and potassium. 3In the eight-part "Feed That Dog!" series (Dog World, July 1993 through February 1994) we emphasized repeatedly the importance of the ratio of sodium and chlorine, with a ratio of 1.5 sodium to chlorine being accepted as the dietary requirement. 4We noted also that "sodium chloride deficiency is manifested by fatigue, decreased utilization of protein, decreased water intake, inability to maintain water balance, retarded growth, dryness of skin and loss of hair." 5Potassium deficiency " results in poor growth, restlessness, muscular paralysis, a tendency toward dehydration, and lesions of the heart and kidney." 6We cautioned that "prednisone, a steroid commonly prescribed for various skin allergies, causes a loss of potassium and retention of sodium, and retention of sodium can cause further loss of potassium." 7

Calcium (Ca), sodium (Na), and potassium (K) are the electrolytes considered most important, as they are necessary to many biological functions. Electrolytes are atoms or molecules that carry either a negative or a positive charge. Anions have an extra electron, and thus carry a negative charge. Cations are missing an electron, thus they carry a positive charge. In the study cited, Kealy et. Al. Introduced the theory of "dietary anion gap" or DAG. 8The researchers explained DAG as the amount of chloride ion subtracted from the sum of sodium ion and potassium ions:

DAG = [(K+ + Na+) - Cl-]
This experiment, consisting of the raising of 167 puppies, included puppies from five different breeds. They were placed on three different diets tat varied only in their DAG content. Examples of low DAG ingredients are rice with a DAG of 6 and corn gluten meal with a DAG of 5. The result of this experiment showed that except for some breed-specific exceptions, those dogs that were fed a lower DAG diet had better hips at 30 weeks than those fed a diet with a higher DAG content. Differences in DAG balance did not result in different rates of weight gain. This is important, for it allowed elimination of weight gain as a causative factor in the study. Hips were evaluated by their degree of subluxation as measured by the Norberg angle. The Norberg angle is the "angle included between a line connecting the femoral head centers and a line from the femoral head center to the crainiodorsal acetabular rim." 9The greater the Norberg angle, the less the subluxation. Norberg angles are commonly measured as <90 DEGREES FOR LOOSE HIPS AND>105 degrees for tight hips. Those dogs with better hips at 30 weeks also had good hips at 2 years of age.

Unfortunately, the researchers were unable to explain the mechanism or the "why" of how they got the results they did. One of the theories proposed was that a lower DAG somehow affected the pH or "acidity" of the synovial fluid. This in turn affected the osmolality or "thickness" of the synovial fluid. The osmolality of a fluid depends upon the number of dissolved particles in it, and is the measure of the osmotic pressure. In previous studies, a higher osmolality was associated with the greater synovial fluid volume found in dysplastic dogs. Note, of course, that there is a normal range of DAG values in a balanced diet. Leaving that range while formulating a dog food, for example, could cause serious problems.

Calcium
The question of calcium supplementation while controversial among breeders, is fairly easy to answer: don't do it. It is not necessary to add extra calcium to your dog's diet. Not only is calcium an essential skeletal component, it is also necessary for blood coagulation, hormonal release and muscle contraction. The three biological systems involved in controlling the amount of calcium in the blood are bones, kidneys, and the intestine.

Calcium is constantly being recycled in and out of living bone. In the adult dog, under balanced conditions, both accretion (calcium uptake) and resorption (calcium loss from bone) values vary from 0.1 to 0.2 mmol per kilogram of body weight per day. [A millimole is a minute measure of molecular weight.] For the rapidly growing puppy these values are at least 100 times higher. 10 Another difference between an adult dog and a puppy is their relative abilities to absorb calcium from the food they ingest. In the adult dog, the percentage of calcium assimilated from food varies from 0 to 90 percent, depending upon the composition of the food and its calcium content. 11

A 1985 study which examined the physical, biochemical and calcium metabolic changes in growing Great Danes, showed that young puppies do not have a mechanism to protect themselves against excessive calcium feeding. Under the influence of certain hormones, the calcium excess is routed to the bones. This results in severe pathological consequences for the patterning for the growing skeleton and the subsequent impairment of gait. Strongly correlated with high calcium intake is disturbed enchrondral ossification (growth plate anomalies) causing the clinical appearance of radius curvus syndrome and osteochondrosis (a disturbance of bone formation within the cartilage, occurring during periods of maximum growth). 12 Chronic, high calcium intake in large breed dogs has also been associated with hypercalcemia, elevation of the liver enzyme alkaline phosphatase, retardation of bone maturation, an increase in bone volume, a decrease in the number of bone resorption cells, and delayed maturation of cartilage. 13 We can safely conclude that calcium plays a significant role in skeletal disease. The giant breed dogs, because of their rapid and intense growth, are sentinels for nutritionally influenced diseases. These changes, while exaggerated in the giant breeds, are just as real-though they may be slower to surface and not as easily identified-in the smaller breeds.

Vitamin C
Vitamin C (L-ascorbic acid) has frequently made it into the literature along with calcium. At one time or another vitamin C has been touted by somebody as a cure-all for virtually any malady known to man and beast. This is not discount the requirements for vitamin C, for it is absolutely necessary. Fortunately for dogs, they produce an enzyme called L-gulonolactone oxidase, which allows them to synthesize vitamin C from glucose without having access to a dietary form of vitamin C. (A deficiency could only be the result of either a problem with absorption or an increased need.) Interestingly, canines produce only 40mg of ascorbate per kilogram of body weight, which is far less than other mammals with the ability to synthesize their own vitamin C. There is no established minimum daily requirement for vitamin C in canine nutrition. That said, let's look at the function of the vitamin C the dog manufactures.

Vitamin C figures prominently in the biosynthesis of collagen. 14 Collagen is an important structural protein in the body. There are different types of collagen, but it is Type I collagen that appears most often in connective tissue, particularly in bone and ligaments. Vitamin C adds an -OH group to the two amino acids proline and lysine. Without this functional group there is a decrease in the number of cross-links in collagen. Without this cross-linking, the melting temperature of the protein is reduced from about 39 degrees to 23 degrees centigrade. In other words, without the cross-links this protein can be denatured at body temperatures.

There is experimental evidence that vitamin C may play a role in bone mineralization by stimulating bone resorption. What has been shown by one researcher to be efficacious in treating the physical manifestations of canine hip dysplasia (CHD) is a form of vitamin C called polyascorbate. 15 Calcium ascorbate, used in conjunction with vitamin E, also is considered helpful in reducing the inflammatory processes that accompany the disease. In this form, vitamin C is taken up by the bone along with calcium, and this acts like a time release factor that keeps the blood plasma concentration high and the cells constantly "bathed" with vitamin C.

With all the continuing fuss about vitamin C in the fad literature, it was inevitable that it would be tried for treatment of hip dysplasia. Belfield (1976) conducted a somewhat anecdotal study on eight German Shepherd Dog litters of puppies from dysplastic parents or parents known to have produced dysplastic puppies. 16 Megadoses of ascorbate were given to dams (2 to 4 grams of sodium ascorbate crystals per day) and to the pups (birth to 3 weeks-calcium and vitamin E supplement; 3 weeks to 4 months-500 grams ascorbate per day; 4 months to 1.5 to 2.0 years-1 to 2 grams ascorbate per day). Belfield claimed that none of the pups developed hip dysplasia, and breeders involved with the research were so convinced that they guaranteed dysplasia-free puppies if the ascorbate therapy was followed by the new owner. It is significant to note that no follow-up studies were published. While this is interesting, there is little accepted hard evidence to suggest that supplementation with ascorbate can prevent or ameliorate canine hip dysplasia. Readers are cautioned that large doses of vitamin C are not considered mainstream prophylaxis or therapy. The truth of the matter is that it is in the genes, not the diet, though diet may play a minor part.

A recent study (1993) observed that synovial fluid volume as related to osmolality correlated highly with the incidence of hip dysplasia. 17 This suggested that the swelling of the joint capsule from excess fluid pressure might be forcing the femoral head out of position in the acetabulum.

Tissue changes
Before any radiographic indications appear, there are structural changes at the tissue level of muscles, ligaments and cartilage. Cellular changes and molecular changes occur both in the joint capsule and in the synovial fluid. One study suggested that one of the first observable changes of the disease process is hypertrophy or swelling of the pectineus muscle fibers. 18 This hypertrophy is thought to be a compensatory adaptation to extreme contractile tensions and may be the result of the muscle mass trying to hold the acetabulum and the femoral head in the proper position.

Another study showed that the composition of the pectineus muscle was significantly different between 2-month-old puppies that eventually developed normal hips, and those that were dysplastic by 24 months. 19 The two groups differed by the size of the muscle fibers, but this time, the dysplastic animals had smaller than normal muscle fibers (hypotrophy) and the ratio between contractile tissue and non-contractile tissue was lower. Thus, not only did the affected animals have diminished capacity to contract their muscles, their muscles were also less elastic. This study begs the question of joint laxity: Once stretched, would the muscles tend to remain stretched, thus resulting in a looser hip joint? Unfortunately, it cannot be said with any certainty whether these differences are causal or correlative.

It is certain, however, that hip dysplasia is characterized by joint laxity. 20,21,22,23,24 Whether such laxity is the result of the pathological processes involved in the disease, or whether the laxity is the cause of the disease, cannot be determined. Remember, however, that loose joints and hip dysplasia are found together. We will be coming back to this point in later articles. There is a little twist to what we find: All dogs that have hip dysplasia have loose hips, but not all dogs with loose hips have hip dysplasia. It is not known which comes first: remodeling of the bony surfaces leading to abnormal wear of articular surfaces and joint instability or vice versa. It may very well be that both processes are concurrent and/or iterative processes. Other changes that can precede either clinical signs, like pain and gait abnormalities, or radiographic evidence of hip dysplasia include thickening of the joint capsule and swelling of the round ligament. Subtle and early changes in articular cartilage structure also precede clinical signs. Specifically, in affected animals, the ratio between Type A cells and Type B cells differs from the norm. Type A cells are macrophages, i.e., large mononuclear cells produced by the immune system which ingest damaged cells and blood tissue. Type B cells are fibroblasts which are precursors of connective tissue. In one study, the population of Type A cells increased. 25 Conceptually this makes sense, as the function of macrophages is to scavenge damaged cells, which would be the case if articular cartilage is being damaged. Note that these changes can only be observed after dissection and examination under an electron microscope. While diagnostic and predictive, such examination is without use to the clinician who is trying to diagnose the disorder. What is important to remember is that these changes are found in dogs whose x-rays showed them to be perfectly normal at the time of radiographic study. As a concerned breeder or fancier of dogs, this should alarm you. Do not be too alarmed, however, because there is hope for predictive techniques. These will be covered in later articles in this series.

Significant studies
The major study demonstrating the polygenic and multifactorial aspects of canine hip dysplasia is probably the 1991 German study an German Shepherd Dogs. 26 Unfortunately this article is in German and we know of no translations available. While this poses no problem for co-author Thorpe-Vargas, as she used to be at the Max Planck Institute in Germany, it is a real problem for co-author Cargill, as he has to take her word for it, supported only by Medline abstracts in English! The importance of this study is that it covered 10,595 dogs. Furthermore, this study attempted to quantify both environmental influences and genetic influences on the frequency of hip dysplasia. Models were developed using the following variables-independent random variables: age at X-raying, birth year, season, litter size, percent of X-rayed dogs in each litter and sex ratio of litter; independent fixed variables: sire and dam.

Through multiple linear and non-linear regression methods it was shown that sire, dam, sex and age at X-raying all showed statistically significant influence on the occurrence of hip dysplasia. The heritability indices (H2) were-Relationship: full siblings, H2 = 0.30; maternal half-siblings, H2 = 0.48; and paternal half-siblings, H2 = 0.11.

The researchers' caveat at the end of the study was that only the paternal half siblings' heritability index should be accepted because kennel and breeder effects are confounded with the dam effect. Their overall conclusion was that the frequency of hip dysplasia could be reduced if selection for breeding based upon the estimation of breeding values (H2) with respect to the frequency of hip dysplasia in allrelatives was implemented.

Many of the world's militaries are good sources of information on German Shepherd Dogs. The goals of such organizations have been to improve behavioral traits and to reduce the frequency of CHD. One of the more interesting studies in the literature is the one based uopn information provided by the US Army's division of Biosensor Research on the German Shepherd Dogs bred between 1968 and 1976.27 Detailed records were available for 575 animals representing 4 years, 18 sires, 71 dams and 48 human handlers. Variance component estimates were made, which allowed estimates of the heritabilities for both temperament and CHD scores to be made. The heritability index (H2) for temperament was 0.51 and for CHD was 0.26. Interestingly, in this population the genetic correlation between good temperament and bad hips was -0.33. Given the selection process of the U.S. Army, it was not surprising to find that dogs with good temperaments also had good hips. Because of the extremely high heritability index for temperament, records of the animal being evaluated can be used for repeat breeding selection rather than the records of the progeny.

A 1993 Austrian dissertation looked at a population of 10,750 Hovawarts from 1962 to 1988, out of which CHD findings were available for 4,387 dogs. 28 The goal of the dissertation was to statistically calculate two parameters. The first was a prediction coefficient based upon the CHD findings of all the ancestors of a specific animal. The second was a "taint" coefficient calculated on the basis of the CHD findings of all ancestors as well as of the individual CHD finding as well as those of any offspring already checked for CHD. The conclusions of this dissertation were that both the "prediction" and "taint" coefficients were useful in calculating the relative CHD risk of the prospective offspring when selecting breeding partners. A connection was found between the CHD findings and the inbreeding level of an animal as calculated from the "ancestor loss coefficient" and Malecots "coefficient de parente." Thus, increasing levels of inbreeding increase the risk of CHD. There was no difference between males and females for risk of CHD. Detailed coverage of the various genetic coefficients is beyond the scope of this article. Readers are directed to modern comprehensive texts, dissertation abstracts and the like in genetics should more than a passing familiarity with the intricacies of these coefficients be required.

Conclusions: While environmental effects, to include nutrition and exercise, may play a part in mitigating or delaying the onset of clinical signs and clinical symptoms hip dysplasia remains a genetically transmitted disease. Only by rigorous genetic selection will the incidence rate be reduced. In the meantime, it makes sense to have lean puppies that are exercised regularly and to avoid breeding any animals from litters that showed signs of hip dysplasia. It is probable that even normal exercise levels may increase the phenotypic expression of CHD of a genetically predisposed dog. Stay away from calcium supplementation of any kind; all it can do is hurt. There is no conclusive evidence tat vitamin C can prevent hip dysplasia, but there is some evidence that vitamin C may be useful in reducing pain and inflammation in the dysplastic dog. Let your conscience and your veterinarian be your guides in supplementing with vitamin C. Fortunately, large doses of vitamin C are readily excreted, but it is still possible to cause untoward side effects with megadoses.

The next article in the series will address the abnormal hip, to include differential diagnosis, observation, palpation fluid sampling and sedated and unsedated radiographic studies. CREDITS

References
1. Hanssen I. "Hip Dysplasia in dogs in relation to their month of birth." Vet Rec. 1991 May 4;128(18):425-6.

2. Kealy R.D., Olsson S.E., Monti K.L., Lawler D.F., Biery D.N., Helms R.W., Lust G., Smith G.K. "Effects of limited food consumption on the incidence of hip dysplasia in growing dogs." J Am Vet Med Assoc. 1992 September 15;201(6):857-63.

3. Kealy R.D., Olsson S.E., Monti K.L., Lawler D.F., Biery D.N., Helms R.W., Lust G., Smith G.K. "Effects of dietary electrolyte balance on subluxation of the femoral head in growing dogs." Am J Vet Res. 1993 April:54(4):555-62.

4. Cargill J.C. "Feed That Dog! Part II." Dog World. 1993 August;75(8):12.

5. Ibid.

6. Ibid.

7. Ibid.

8. "Effects of dietary electrolyte balance." Pp. 555-62.

9. Smith G.K., Gregor T.P., Rhodes W.H. Biery D.N. "Coxofemoral joint laxity from distration radiography and its contemporaneous and prospective correlation with laxity, subjective score, and evidence of degenerative joint disease from conventional hip-extended radiography in dogs."" Am J Vet Res. 1993 July;54(7):1023.

10. Hedhammer A., Wu F.M., Krook L., Schryver H.F., de Lahunta A., Wahlen J.P., Kallfelz F.A., Nunez E.A., Hintz H.F., Sheffy B.E., Ryan G.D. " Overnutrition and skeletal disease. An experimental study in growing Great Dane dogs." Cornell Veterinarian 1974;64 supp15:11-160.

11. Hedhammer A., Krook L., Schryver H.F., Kallfelz F. " Calcium balance in the dog." In "Nutrition of the Dog and Cat" ed. Anderson R.S.; Pergamon Press, Oxford 1980:119-27.

12. Hazewinkle H.A.W. "Influence of different calcium intakes on calcium metabolism and skeletal development in young Great Danes." PhD Thesis Utrecht State University 1985.

13. Hazewinkle H.A.W., Goedegbuure S.A. Poulos P.W., Wolvekamp W.ThC. "Influences of chronic calcium excess of the skeletal development of growing Great Danes." J Am An Hosp Assoc. 1985;21:377-91.

14. Berg R.A., Prockop B.J. "The thermal transition of a non-hydroxilated form of colagen: Evidence for a role for hydroxiproline in stabilizing the triple helix of collagen." Bio Chem Bio Phys Res Commun. 1973; Vol. 52:115-129.

15. Berge, G.E. "Polyascorbat, et behandlings-alternativ ved kroniske forandringer I stotte og bevegelsesapparetet hos hund" ("Polyascorbate, an interesting alternative by problems in the support and movement apparatus in dogs.") Norsk Veterinaertidsskrift (Norwegian Vet J), August/September 1990;102:581-582.

16. Belfield, W.O. "Chronic subclinical survey in canine hip dysplasia." Vet Med Sm An Clin. 1976; Vol. 71:1399-1403.

17. Lust G., Beilman W.T., Rendanom V.t. "A relationship between degree of laxity and synovial fluid volume in coxofemoral joints of dogs predisposed for hip dysplasia." Am J Vet Res. 1980,41:55-60.

18. Cardinet, G.H. III, Wallace L.J., Fedde M.R. "Developmental myopathy in the canine." Arch Neurol. 1969, 21:620-630.

19. Lust G., Craig P.H., Ross G.E. "Studies on pectineal muscles in canine hip dysplasia." Cornell Vet. 1972, 62:628-645.

20. Henricscon B., Norberg I., Olsson S.E. "On the etiology and pathogenesis of hip dysplasia: a comparative review." J Small Anim Pract. 1966;7:673-687.

21. Smith G.K., Biery D.N., Gregor T.P. "New concepts of coxofemoral joint stability and the development of a clinical stress radiographic method for quantitating hip joint laxity in the dog." 1990 January 1;196(1):59-70.

22. "Coxofemoral joint laxity." Pp.1021-1042.

23. Morgan S.J. "The pathology of canine hip dysplasia." Vet Clin N.Am Sm Anim Pract. 1992 May;22(3):541-50.

24. Alexander J.W. "The pathogenesis of canine hip dysplasia." Vet Clin N.Am Sm Anim Pract. 1992 May;22(3):503-11.

25. Greisen H.A., Summers B.A., Lust, G. "Ultra Structure of the Articular Cartilage and Syunovium in the Early Stages of Degenerative Joint Disease in Canine Hip Joints." Am J Vet Res. 1982; 43:pp. 1963-1971.

26. Distl O., Grussler W., Schwarz J., Karusslich H. "Analyse umweltbedingter un genetischer Einflusse auf die Haufigkeit von Huftgelenksdysplasie beim Deutschen Shaferhund." ("Analysis of environmentally conditioned and genetic influences on the frequency of hip joint dysplasia in German Shepherd Dogs"). Zentralbl Veterinarmed A. 1991 Jul;38(6):460-71.

27. Mackenzie S.A. "Inheritance of temperament and hip dysplasia scores in German Shepherd Dogs." 1984 March; Dissertation Abstracts International-B 44/09, p.2652.

28. Potscher L.A. "Selektion gengen hueftgelenksdysplasies (HD) in einer Hovawart population" ("Selection criteria concerning hip dysplasia (HD) in a Hovawart population.") 1993 Winter; Dissertation Abstracts International-C 54/04, p.1069.
User's Signature

Качена снимка

#4 Потребителят е офлайн   vlado zoo Икона

  • Advanced Member
  • PipPipPip
  • Група: Потребители
  • Мнения: 1811
  • Регистрация: 12-February 07
  • Gender:Male
  • Location:Sofia

Публикувано: 10 October 2011 - 09:08 PM

Canine Hip Dysplasia Part III
The authors assess the pros and cons of standard diagnostic methods for hip dysplasia
By John C. Cargill, MA MBA, MS and Susan Thorpe-Vargas, MS

This article is the third in an eight-part series on canine hip dysplasia (CHD). What follows is written from the perspective that the readers of the series are conscientious breeders who are the guardians of the genetic pools that constitute their breeds. While this series of articles will not replace a stack of veterinary medical texts, it is a relatively in-depth look at the whole problem of canine hip dysplasia. Furthermore, the series is designed to be retained as a reference. When you finish reading it you will have a sufficient background to make rational breeding choices and will be able to discuss the subject from an informed basis with your veterinarian. You may not like what you read, but you will be more competent to deal with the problem.

Conclusions from Part I: Genetics is the foremost causative factor of canine hip dysplasia. Without the genes necessary to transmit this degenerative disease, there is no disease. Hip dysplasia is not something a dog gets; it either is dysplastic or it is not. An affected animal can exhibit a wide range of phenotypes, all the way from normal to severely dysplastic and functionally crippled. Hip dysplasia is genetically inherited.

Conclusions from part II: While environmental effects, to include nutrition and exercise, may play a part in mitigating or delaying the onset of clinical signs and clinical symptoms, hip dysplasia remains a genetically transmitted disease. Only by rigorous genetic selection will the incidence rate be reduced. In the meantime, it makes sense to have lean puppies and to avoid breeding animals from litters that showed signs of hip dysplasia. It is probable that even normal exercise levels may increase the phenotypic expression of CHD of a genetically predisposed dog. Stay away from calcium supplementation of any kind; all it can do is hurt. There is no conclusive evidence that vitamin C can prevent hip dysplasia, but there is some evidence that vitamin C may be useful in reducing pain and inflammation in the dysplastic dog.

This third article deals with the abnormal hip and how to diagnose it. Though CHD can afflict all breeds, it is more common in the large and giant breeds. There is far more to a proper diagnosis than first meets the eye. Anecdotal evidence has shown that canine hip dysplasia is one of the most over-diagnosed and misdiagnosed problems afflicting dogs. Many clinicians may depend too often on only subjective radiographic interpretation in the diagnosis of CHD. Physical examination techniques are helpful, and one can often pick up on concurrent conditions that could be otherwise overlooked. Initially, this article will focus on the clinical signs of hip dysplasia, the specific methods used by the experienced practitioner to make the diagnosis and the problems associated with the classic hips-extended, Orthopedic Foundation for Animals-approved X-ray positioning for radiographic study. The latter part of the article will be devoted to important new developments that hold promise for predicting the probability of phenotypic expression of CHD.

In the second article in the series, we said that canine hip dysplasia can be conveniently categorized into two major types. The first is severe and is seen early in the afflicted dog's life. The second, and far more common type, is the insidious chronic form that develops over a period of time. It is therefore useful to separate dogs by age classification when describing the clinical signs of hip dysplasia. A reasonable classification that takes into account maturity, puberty and attaining adult height, if not near adult weight, would be dogs less than one year in age and those more than one year in age. This gives time for atrophy and extraordinary musculature to develop as clinically recognizable signs. In the young dog, the first symptoms appear to be decreased activity, sometimes accompanied by joint pain. 1If a young dog is found to have a swaying or unsteady gait, or runs with both hind legs moving together - often referred to by breeders as the "bunny hop" - it is worth further investigation. Acute episodes of lameness with both or only one side affected can also occur after exercise or minor trauma. These signs can also be the result of infections in joints, lack of synovial fluid or the result of trauma. As CHD progresses, the dog may also have difficulty rising from a lying or sitting position and will frequently balk at going up or down stairs.

TYPE OF MOVEMENT RANGE IN DEGREES
Flexion From Neutral to 70 to 80
Extension From Neutral to 80 to 90
Adduction From Neutral to 30 to 40
Abduction From Neutral to 70 to 80
Internal Rotation From Neutral to 50 to 60
Internal to External From Neutral to 80 to 90


Two clinical signs that most often appear together in the older dog are well-developed muscles in the forelimbs and shoulders due to shifting weight forward. 2As the disease progresses, hypertrophy (over-development) of the front end is accompanied by symmetrical or non-symmetrical atrophy of the pelvic muscles. Such animals appear weak in the pelvic region, are reluctant to exercise, generally prefer sitting to standing and exhibit extreme discomfort when their forelimbs are lifted off the ground.

Remember also that the affected dog may exhibit none of these symptoms. A substantial number of dogs with radiographic signs of hip dysplasia show no clinical signs of the disease. Explanations of this phenomenon are as varied as they are controversial. Quite a few practitioners believe that a dog radiographically positive for hip dysplasia but clinically negative for signs is just a dog in an intermediate stage of the disease progression. This period may last for months, even years, until the onset of substantial degenerative joint disease. It is not uncommon for an afflicted (genetically predisposed) dog to die of old age before any non-radiographic signs develop.

We repeat again the warning issued in the preceding articles: You cannot tell if a dog is genetically predisposed to hip dysplasia by its movement. Reject the false wisdom of the old-time breeder who emphatically states that if his or her dogs had hip dysplasia he or she would be able to see it. Hip dysplasia is a polygenic, multifactorial disease.

Before a definitive diagnosis of CHD can be made, other problems must be ruled out. 3Thorough medical, orthopedic and neurological examinations must be made in order to rule out other disorders of the hip and spine. Multiple joint involvement may be the case. The following is a condensed list of some of the more common conditions that mimic or may be concurrent with canine hip dysplasia:

Physical disorders of the stifle-ruptured or torn cranial cruciate ligaments; luxating patellae; meniscus tears in the knee.

Diseases of the joints-rheumatoid arthritis; metabolic bone disease; polyarthritis from Lyme and other infectious disease; panosteitis (bone inflammation).

Nutritional bone disease-chronic subclinical scurvy.

Spinal disorders-ruptured vertebral disease; degenerative spinal disease; lumbosacral instability.

Neurological conditions-trauma; poisoning (lead, etc.);infections; neural lesions; proprioception (posture sense).

An example of another condition masquerading as hip dysplasia is the all-too-common spinal degenerative myelopathy in German Shepherd Dogs. After reading the preceding list, you should realize that CHD is not an easy condition to diagnose with great surety unless a full examination is conducted. If you do not find radiographic signs, that still does not preclude some of the problems mentioned above.

Dr. William Inman a clinician in Washington state feels that canine hip dysplasia is the most over-diagnosed and misdiagnosed condition in the veterinary medical practice. 4While he feels that hip dysplasia is genetically predisposed, he remains puzzled by finding in his practice clinically dysplastic dogs with radiographically normal hips and symptom-free dogs with coxofemoral joints that look "like a bomb went off in them." Inman states, "Curiously, in all the young dogs we see with hip dysplasia signs in the 5 to 18-month range, we always find a subluxation at T8-T10 [dislocation of the Thoracic vertebra 8 through Thoracic vertebra 10]." This is a potentially important finding because the T8 to T10 area "innervates the peraspinal muscles and the iliopsas muscle, which attaches to the femoral head and pulls it forward. Subluxation leads to muscle spasming, which causes continued anterior traction of the femur on the hip socket, flattening the joint·reduction of this subluxation reverses the progression of hip dysplasia by curing the musculo-skeletal dysfunction." Inman has relieved the symptoms of more than 3,500 dogs with his procedure.

The conclusion that Inman has drawn from his practice is that the T8-T10 subluxation is a physical condition that, unless dealt with immediately, will progress to the joint capsular fibrosis and muscle stricture associated with decreased range of motion. The subsequent skeletal changes that follow can only be addressed surgically. He recommends early intervention in dogs thus afflicted to halt this insidious process.

Inmanâs theory appears radical, but it is not contrary to the concepts previously presented. He does not maintain that a genetic disease is not associated with hip dysplasia, only that a misdiagnosed physical condition mimics the disease process. Thus, the incidence of CHD may be lower than previously thought by other researchers.

Given that many other processes may be at play, the following are some of the physical techniques used in the diagnosis of CHD. While a tentative diagnosis can be made on the basis of history, clinical signs and the various palpation methods, standard veterinary practice requires radiographic signs of CHD. Diagnostic methods fall into two general categories: subjective and quantitative. We have found no method, subjective or quantitative, that is without its detractors or without serious controversy.

Subjective Methods of Diagnosis
Observation. The first step in the diagnosis of a suspected case of CHD is orthopedic examination, which should include observation of the dog at rest, walking, running and a re-examination of the dog the day following vigorous exercise.5, 6 Observation and neurologic examination should be conducted before administering any drugs, and especially before sedation or general anesthesia, which can significantly alter the dogâs neurologic status.

Range of motion. In an anesthetized dog, the coxofemoral jointâs range of motion is approximately 110 degrees. 7With pathology, this range of motion can be reduced to as little as 45 degrees. When following a chronic patient, the clinician uses changes in the range of motion to quantify the progress of the disease and as an aide when determining treatment options. Figure 1 is a table of the clinical categories by range of motion.

Changes in gait patterns. A shortened length of stride is associated with a loss in range of motion. There is a considerable variance among animals, but as a general rule, shortened stride length does not appear until fully extended movement is painful for the dog. This is the case with severe degenerative joint disease. Similarly, this type of gait abnormality can occur if the joint capsule has become fibrous. The many shapes and sizes of dogs make it impossible to describe all the potential gait changes. However, the bunny hop, left to right shift of the pelvis or an elliptical swing of the leg and hip are common gait problems encountered.

Forced extension. Affected dogs will not only exhibit discomfort with forced extension of the hip, but will try to return the limb to a more relaxed position. Depending on the temperament of these animals, they may also vocalize or exhibit aggressive behavior in response to pain. Be aware that the fighting dogs and the Northern breeds tend to have high pain tolerance levels and are generally stoic with respect to pain.

Downward pressure on the rear limb. When force is applied to the hips of a standing animal, the affected animal will show little or no resistance to the pressure, and will assume a sitting position. Several factors may simultaneously be involved and interrelated, such as pain, muscle weakness or atrophy.

Palpation. In humans, the most popular and reliable palpation maneuver used to identify congenital dislocation of the hip determines the presence or absence of the Ortolani sign. "A positive Ortolani sign confirms the diagnosis of coxofemoral subluxation in newborns prior to development of clinical signs or radiographic changes." 8Many veterinarians feel that the techniques have too much subjectivity and variance to be of much use. Nonetheless, the Ortolani sign still figures prominently in the literature. 9-14 Animals to be examined must be anesthetized past the point where there is still a palpable response. Two basic approaches are used: dorsal recumbency and lateral recumbency, with dorsal recumbency being preferred for large dogs. Downward pressure is applied down the axis of the femur until the femoral head subluxates. The leg is slowly abducted while holding the stifle firmly. If the joint is loose, a distinct clicking may be felt and in some cases will be audible.

Other palpation methods have been proposed by Barlow and Bardens. 15,16 Barlowâs Sign is essentially the first half of the Ortolani Test. Downward axial pressure is applied on the femur without abducting the leg. The Bardensâ Test places the dog on its side, and the leg is held perpendicular to the spine. Lifting pressure is applied to the femoral shaft without abduction. The examinerâs finger is placed on the greater trochanter. Any movement of the finger by more than one-fourth inch is considered a positive sign for a loose joint. Palpation has shown diagnostic use in human neonates, but is controversial and may have little diagnostic or prognostic utility in the dog. A caution: In human infants, it has been suggested that repetitive Barlow tests, and presumably Ortolani and Bardens as well, are capable of making infant hips unstable, thus giving a false-positive result. 17

The Neurologic exam. During a normal physical examination, the clinician will observe both the posture and movement of the dog. Of the two observations (gait and posture), how the animal stands or its ability to return to a normal stance tells more about the neurological status. Some breeds have been selectively bred for a characteristic gait. Thus gaits may vary tremendously among breeds. A Borzoi moving as a Bulldog would be one sick Borzoi. A poor postural response may indicate a proprioceptive deficit.

Proprioception, or posture sense, is the ability to recognize the location of limbs in relation to the rest of the body without visual clues. An abnormally wide stance is one indication of a possible problem. The simplest method of evaluation is to bend the paw so the back of the foot is bearing the dogâs weight. The normal response is to immediately reposition the paw correctly. A problem in proprioception positioning is often an early indication of neurological problems, and most often precedes motor dysfunction (gait anomalies).

When evaluating the dog specifically for hip dysplasia, one needs to rule out deficits in the spinal-reflex arc. An example of the spinal-reflex arc where the neural response is not transmitted to the brain but returned (arcs back) is the familiar tap on the knee with a rubber hammer. (The neural response travels from the muscle to the spine and returns to the muscle, without traveling to the brain.) The absence of an involuntary response or an exaggerated response are indications of neurologic problems. Some variance among breeds is noted, as large dog responses tend to be less rapid than those in smaller breeds.

Routinely, the "knee jerk" (quadricep reflex) is tested first with the normal reaction being a single quick extension of the stifle. Next, the flexor reflex is evaluated by gently pinching the toes. The normal dog should pull the entire limb (hip, stifle and hock) up toward the belly. Although not strictly analogous, the extension toe reflex has been compared to the Babinski reflex in humans. The examiner will hold the hock and gently stroke the back surface from the hock down toward the pad. The normal animal will either exhibit no response or a slight flexion of the toes. The abnormal reaction is the extension and spreading of the toes. These tests, by no means comprehensive or exhaustive, constitute the minimal examination to rule out spinal problems in a dog being evaluated for hip dysplasia. 18

Subjective Diagnostic Radiographic Methods
Hip-extended radiographic method. This traditional X-ray position has been the standard position, which has the dog sedated, on its back, with legs fully extended and patella facing upward, became the standard of the American Veterinary Medical Association Panel on Hip Dysplasia in 1961, and was adopted by the Orthopedic Foundation for Animals in 1966. University of Pennsylvania studies have been conducted that show interpretations are not highly consistent among radiologists, and are not highly consistent when the same radiologist reads the same deck of X-rays in shuffled order.19 OFA scores (excellent, good, fair, borderline, mild, moderate and severe) have wide acceptance but as subjective interpretations not readily repeatable with the same animal , nor likely to be interpreted consistently by different radiologists. At first it appeared that the seven-point scale was more discrete than diagnostic protocol warranted. When the seven-point scale was collapsed to a three-point scale (normal, borderline, dysplastic) agreement improved. The hips-extended positioning has come under criticism because it masks joint laxity. This positioning masks joint laxity in two ways both involving the joint capsule. With the hip extended, the fibers of the joint capsule tighten in such a way as to push the femoral head into the acetabulum. This position also leads to a lowering of the intra-articular pressure, which combined with the fixed synovial fluid volume causes invagination of the joint capsule. These two conditions limit the amount of sideways movement of the femoral head. Similarly, unsedated positioning may further mask joint laxity.

Norberg Angle method. The Norberg Angle radiographic method of determining joint laxity (subluxation) has been used more in Europe than in the United States. The standard OFA hip-extended radiographic projection is used (see figure 3). Norberg angles typically range from 55 degrees to 115 degrees, with the smaller numbers representing looser hips. Unfortunately, there is no common agreement as to what constitutes a normal angle, though 105 degrees may be used as a point estimate for normal joint laxity. Correlation with OFA interpretations is poor, which is one reason the Norberg Angle method is not well accepted as a diagnostic tool and is considered subjective at this time.

Quantitative Diagnostic Radiographic Method
Compression/Distraction method. This new stress radiographic method originated at the University of Pennsylvania School of Veterinary Medicine and is currently marketed by PennHIP®. What started as a look at the role of passive hip laxity in CHD has become a quantitative diagnostic protocol referenced to an extensive data base. In recent years joint laxity has been established in the literature as prognostic for degenerative joint disease. Initially, however little statistical evidence supported this contention. Now that a major data base has been developed for purposes of comparison and for determining probabilities, joint laxity can be used as an indirect variable with which to predict the probability of eventual phenotypic expression of CHD.

Unfortunately for breeders, deep sedation is required in the compression/distraction method. The traditional OFA positioning was found inadequate. In the stress radiographic method, the dog is laid on its back with its hips at a neutral flexion/extension angle. A compression view is taken with the femoral heads seated tightly in the acetabula congruency between the two joint surfaces. A second, or distraction, view is taken showing the maximum separation distance of the femoral head center from the acetabular center A special device is used to force the femoral head away from the acetabulum for the distraction view. This protocol has been shown at University of Pennsylvania to reveal 2.5 times more joint laxity than the standard hip-extended radiograph.

The power of this method lies both in the new positions and in the statistical significance of the compression index (CI) and the distraction index (DI) as supported by a data base. 20 The indices range from 0 to 1, with "0 being a fully congruent hip (as seen in the compression radiographic view) and 1 representing the most extreme joint laxity as might be seen in the distraction view of hips that are virtually luxated." 21 The OFA scoring method is an ordinal scale, the Norberg Angle method is an interval scale and the DI is a ration scale. Thus the DI is intuitive in its meaning: A hip with a DI of 0.5 has twice the laxity of a hip with a DI of 0.25. Similarly a DI of 0.5 can be thought of as a hip 50 percent luxated. The DI ratio scale is far more useful a rating than the Norberg Angle. See figure 2 for a comparison of scales.

Breeders are always looking for earlier detection of CHD, the earlier the better for determining which animals to keep and classify as show and breeding hopefuls. Compression and distraction evaluations have been done on a sample of 8-week-old German Shepherd Dog puppies without the results being conclusive. At 16 weeks, this method becomes useful. Dr. Gale Smith, et. al., at the University of Pennsylvania Hip Improvement Program (PennHIP) recommended that dogs not be evaluated before 16 weeks and that follow-up radiography should be done at 6months or 1 year of age. 22 In later articles in this series we will address the utility of the PennHIP protocol for prognosis.

Genetic (blood-based) diagnostic test. At this time, no biomechanical or metabolic differences have been identified in the dysplastic dog. Extensive work continues for an early blood marker for the condition. Finding such a marker would be ideal, as it would both allow the breeder to definitively screen breeding stock, and help the clinician identify appropriate treatment protocols. Parallel work is being done in determining genetic factors in humans for rheumatoid arthritis and osteoarthritis. Restriction Fragment Length Polymorphism (RFLP) linkage analysis has been used to identify genes associated with those diseases. Since there appears to be a strong genetic base for CHD, restriction fragments in the white blood cell DNA should correspond to the dysplastic phenotype. 23, 24

Conclusions: Canine Hip Dysplasia can be difficult to diagnose. Other orthopedic, neurological, autoimmune/infection and metabolic problems may mimic CHD or may be concurrent with CHD. Numerous palpation techniques (Ortolani, Bardens, Barlow) have been proposed; however, they remain subjective nonquantitative methods that rely heavily on the skill of the clinician. The standard in current veterinary practice is to confirm CHD radiographically. The traditional American Veterinary Medical Association and Orthopedic Foundation for Animals hip-extended radiographic view distorts the amount of joint laxity present by forcing the femoral head deeper into the acetabular cup, thus understating the amount of laxity present. University of Pennsylvania (PennHIP) protocols for stress radiography are coming to the forefront as a more definitive way of visualizing hip joint laxity. Canine hip dysplasia remains a polygenic, multifactorial disease.

The next article in this series will discuss the various hip dysplasia registries, their approaches to the problems of canine hip dysplasia and the importance of having a "tamper-proof" identification system.

RADIOGRAPHIC
METHOD SCORES TYPE OF
SCORING TYPE OF
SCALE
7 Point Scale(OFA) Excellent Good Fair Borderline Mild-HD Severe-HD Subjective Oridinal
3 Point Scale Normal Borderline Dysplastic Subjective Oridinal
Norberg Angle (NA) Tight hip > 105 degrees Loose Hip < 90 degrees Quantitative Interval
DJD Score DJD Absent NA DJD Present Subjective Oridinal
Distraction Index Index = 0 Tight Hip NA Index = 1 Loose Hip Quantitative Interval


CREDITS

References
1. Bardens JW Hardwick H. "New Observations on the diagnosis and cause of hip dysplasia." Vet Med Small Anim Clin,63:238, 1968.
2. Bar ARS, Denny HR, Gibbs C. "Clinical hip dysplasia in growing dogs: The longterm results of conservative management." J Sm Anim Pract,28:243, 1987.
3. Brinker WO, Peirmattei DL, Flo GL. "Physical examination of lameness." In Handbook of Small Animal Orthopedics and Fracture Treatment, ed 2. Philadelphia, WB Saunders, 1990, p. 267.
4. Personal communication with Dr. William Inman, Lake City Animal Hospital, 13045 Lake City Way N.E., Seattle, WA 98125; (206)362-0909.
5. Brinker WO, Peirmattei DL, Flo GL. "Physical examination of lameness." In Handbook of Small Animal Orthopedics and Fracture Treatment, ed 2. Philadelphia, WB Saunders, 1990, p. 341.
6. Lust G, Rendano VT, Summers BA. "Canine hip dysplasia: Concepts and diagnosis." J Am Vet Med Assoc, 187:638, 1985.
7. Riser WH, Newton CD. "Canine hip dysplasia as a disease." In Bojrab MJ (ed). Pathophysiology in Small Animal Surgery.Philadelphia, Lea & Febiger, 1981, p. 618.
8. Chalman JA, Butler HC. "Coxofemoral joint laxity ant the Ortolani sign." J Am Animal Hosp Assoc, 21:671, 1985.
9. Fry TR, Clark DM. "In canine hip dysplasia: Clinical signs and physical diagnosis." Vet Clinics No Am Sm Anim Prac, Vol 2, No. 3, pp., 554-557, 1992.
10. Ibid.
11. Ortolani M. "The Classic: Congenital hip dysplasia in the light of early and very early diagnosis." Clin Orthop, 119;6-10, 1976.
12. Bardens JW. "Palpation for the detection of dysplasia and wedge technique for pelvic radiography." In proceedings, 39th Annual Meet Am Anim Hosp Assoc 1972;468-471.
13.Wright PJ Mason TA. "The usefulness of palpation of joint laxity in puppies as a predictor of hip dysplasia in a guide dog breeding programme." J Smal Anim Prac, 1077;18:5513-5522.
14. Dixon RT. "Some experimental observations of the detection and demonstration of coxofemoral subluxation in the dog." Aust Vet Prac, 1975;55:220-226.
15. Bardens JW Hardwick H. "Observations on the diagnosis and cause of hip dysplasia." Vet Med Small Anim Clin,63:238-245, 1968.
16. Barlow TG. "Early Diagnosis and treatment of congenital dislocation of the hips." J. Bon Joint Surg, 44-B:292-301 1968.
17. Fry TR, Clark DM. "In canine hip dysplasia: Clinical signs and physical diagnosis." Vet Clinics No Am Sm Anim Prac, Vol 2, No. 3, pp., 554-557, 1992.
18. Oliver JD, Lorenz MD. Handbook of Veterinary Neurology. 1993,W.B. Saunders, pp. 3-45.
19. Smith GK, Gregor TP Biery DN et al. "Hip dysplasia diagnosis: a comparison of diagnostic methods and diagnosticians." Proceedings of the 1992 Annual Scientific Meeting of the Veterinary Orthopedic Society, Keystone, CO, 1992, p.20.
20. Smith GK Biery DN Gregor TP. "New concepts of coxofemoral joint stability and the development of a clinical stress-radiographic method for quantitating hip joint laxity in the dog." i>J Am Vet Med Assoc, 1990; 196:59-70.
21. Smith GK. "Diagnosis of Canine Hip Dysplasia." Adapted from Smith GK: Current Concepts in the Diagnosis of Canine Hip Dysplasia, in Bonagura JD (ed): Kirkâs Current Veterinary Therapy XII: Small Animal Practice. Philadelphia, W.B. Saunders, 1995, p. 16.
22. Ibid, p.18.
23. Sinha AA Lopez MT, McDevitt HO. "Autoimmune diseases: The failure of self tolerance." Science, Vol. 248, June 15, 1990, pp. 1380-1387.
24. Tod JA, Acha-Orbea H, Bell, Chao N, Froneck Z, Jacob CO, McDermott M Sinha AA, Timmerman L, Steinman L, McDevitt HO. "A molecular basis for MHC Class II-Associated Autoimmunity." Science, Vol. 240, May 20, 1988, pp. 1003-1009.
User's Signature

Качена снимка

#5 Потребителят е офлайн   vlado zoo Икона

  • Advanced Member
  • PipPipPip
  • Група: Потребители
  • Мнения: 1811
  • Регистрация: 12-February 07
  • Gender:Male
  • Location:Sofia

Публикувано: 10 October 2011 - 09:09 PM

Canine Hip Dysplasia Part IV
The Role of Orthopedic Registries in Fighting Canine Hip Dysplasia; Registries, although essential in documenting CHD, have not been used to their full potential.
By John C. Cargill, MA MBA, MS and Susan Thorpe-Vargas, MS

This article is the fourth in an eight-part series on canine hip dysplasia (CHD). What follows is written from the perspective that the readers are serious and conscientious breeders who are the guardians of the genetic pools that constitute their breeds. While this series of articles will not replace a stack of veterinary and medical texts, it is a relatively in-depth look at the whole problem of canine hip dysplasia. Furthermore, the series is designed to be retained as a reference. When you finish reading this series, you will have a sufficient background to make rational breeding choices and will be able to discuss the subject from an informed basis with your veterinarian. You may not like what you read, but you will be more competent to deal with the problem.

Conclusions from part I: Genetics is the foremost causative factor of canine hip dysplasia. Without the genes necessary to transmit this degenerative disease, there is no disease. Hip dysplasia is not something a dog gets; it is either genetically dysplastic or it is not. An affected animal can exhibit a wide range of phenotypes, all the way from normal to severely dysplastic and functionally crippled. Hip dysplasia is genetically inherited.

Conclusions from part II: While environmental effects, to include nutrition and exercise, may play a part in mitigating or delaying the onset of clinical signs and clinical symptoms, hip dysplasia remains a genetically transmitted disease. Only by rigorous genetic selection will the incidence rate be reduced. In the meantime, it makes sense to have lean puppies and to avoid breeding animals from litters that showed signs of hip dysplasia. It is probable that even normal exercise levels may increase the phenotypic expression of CHD of a genetically predisposed dog. Stay away from calcium supplementation of any kind; all it can do is hurt. There is no conclusive evidence that vitamin C can prevent hip dysplasia, but there is some evidence that vitamin C may be useful in reducing pain and inflammation in the dysplastic dog.

Conclusions from part III: Canine hip dysplasia can be difficult to diagnose, as a number of other orthopedic neurological, autoimmune and metabolic problems may mimic it. Controversy surrounds the question of positioning for hip X-rays and what part joint laxity plays in hip dysplasia. Hip dysplasia may be more common in large and giant breeds and is one of the most over-diagnosed and misdiagnosed conditions.

In this article we address the issue of orthopedic registries. Given the widespread incidence of canine hip dysplasia, registries are not just nice to have; they are essential until we have a DNA or other genetic test available for screening and breeding.

The name of this article might well have been titled "Hip Dysplasia: The Controversy." We find that the various registries and the various diagnostic bodies have their own separate agendas, much of which seem to be mutually exclusive. The reader must understand that there are few definitive answers concerning hip dysplasia, and those that are more definitive than others are so only through the power of statistics and at the expense of the other theories. Generally accepted practices, and widespread acceptance of many popular beliefs and status of a given registry, seem to have little scientific basis.

The reality is this: Canine hip dysplasia is a polygenic and multifactorial disease that is closely associated with selection for breeding. There is a host of entrepreneurs ready in the wings, or already established, with many a system of registry or diagnostic and identification method to purvey to the dog breeder. The chaff greatly outnumbers the wheat. The focus of this article is to examine several registries, their practices, their strong points and their shortfalls. In so doing, we recognize we will be speaking unfavorably about some well-established "cash cows" from which many draw their livelihood. We recognize that along with "God, Country and Corps" there is the American Kennel Club, the Orthopedic Foundation for Animals and each of the breed clubs. In this article we will be taking several sacred institutions to task.

The AKCâs Stance
The traditional stand of the AKC is that it is a registry for purebred dogs of breeds that have petitioned through their breed clubs to have their stud books accepted. The AKC has resisted requests to perform the wider task of registering the results of genetic screening, leaving that matter up to the breed clubs. A bench championship means no more than your dog amassed the necessary 15 points with two majors in shows sanctioned by the AKC. The "you breed them, we register them" mentality means that there is no warranty, expressed or implied, that such animals are fit for any task, function or for breeding. It is possible to register an animal that is a carrier or which is phenotypic for any genetically transmittable disease. So if the AKC in the United States is not going to stand for genetic screening, who is? The AKC has suggested that since the breed clubs set their rules and standards, they should also set the rules for their breeds genetic screening. This is what is done in Germany, for example. As of this writing, our attempts to discuss this stance with the AKC have gone unanswered.

The Role of OFA
The grandfather of orthopedic registries in the United States is the powerful and prominent Orthopedic Foundation for Animals. Beyond a shadow of a doubt, the OFA is the worldâs largest all-breed orthopedic registry with more than 475,000 cases from 221 breeds on file evaluated between January 1, 1974 and January 1, 1995. 1

Your vet anesthetizes your dog, shoots the X-rays in the hip-extended, American Veterinary Medical Association-approved position, and the film is sent to OFA for evaluation by three veterinary radiologists. These OFA-licensed veterinary radiologists evaluate the film based upon the hip-extended position. Your vet collects a fee; OFA collects a fee; if the hips pass, you get a number. This is the number much like an AKC registration number. The AKC number has so little value that the Canadian government does not currently allow importation of commercially bred dogs under the age of ten months if the dubious claim is made that because they are AKC-registered they are purebred. AKC registration is based on the honor system, and not all breeders or puppy mills have been honorable. The AKC is a cash cow catering to the puppy mills and breeders from which they draw significant revenue. The AKC has announced it is putting OFA numbers on registrations. Thus, for a little bit-or not so little bit-of money you can have two numbers of dubious value associated with your dog. This is only where the hip dysplasia controversy begins, not where it ends.

The problem with many closed(confidential) orthopedic registries is that they can become self-serving, self-selecting and, if they pass the test of time, self-perpetuating. While we authors have both separately done preliminary X-rays on young dogs, and later sent in X-rays for formal evaluation by a registry both in the United States and in Europe, we also have not bothered to spend money for formal evaluation when the local preliminary evaluation was "junk." We suspect that this is more common than not. We suspect that more dysplastic dogs are not evaluated by a registry than those that are. As we shoed in the earlier articles in this series, when a disease is polygenic and multifactorial, the best possible prediction is made by knowing about parents, siblings and progeny. 2Here is where most registries fall down. There is no requirement for filing of pedigrees and having all get in a litter evaluated. The OFA position is that the frequency of hip dysplasia in the general population is not that essential to know, but the frequency in the breeding population is. 3The premise is that:

Occurrence of HD in the progeny is significantly less when both parents are considered phenotypically normal. The reduction in occurrence of HD is even greater if there is pedigree depth and breadth for normal animals.

Occurrence of HD in the progeny significantly increases when normals are mated with dysplastics and increases even more when dysplastics are mated with dysplastics.4
Taking a priori (beforehand-speculation) approach, one would predict that if a fledgling registry became established and self-perpetuating, it would be used for demonstrating that a given animal was in fact sound at the time of evaluation. Thus, the self-selection process would predominate, the percentage of animals with "excellent" hips would increase over time and the percentage of dysplastic animals would decrease. This has been the case with the OFA registry.5 All it means is that the registry is now catering to owners who wish to demonstrate the soundness of some of their dogs. Before OFA, there was no good public vehicle for doing this. Unfortunately, soundness of an individual animal means little genetically. One needs to know the soundness of siblings, parents and siblings of the parents. Unfortunately, hips which are sound at 24 months of age may be dysplastic later in life. The chronic (most common) form of hip dysplasia is insidious and may not show up radiographically for some time; however, radiographic signs are usually in evidence by 12 months of age.

Has OFA Reduced Dysplasia?
Perspective in understanding this phenomenon is necessary if one is to draw appropriate conclusions about correlation and causation. The question before the dog fancy is whether OFA has in any meaningful manner contributed to the reduction of hip dysplasia. The answer is a resounding "No." Each year more than 2 million new dogs are registered with AKC. Over the period January 1974 to January 1995, this amounts to 40 million dogs. OFA evaluated only 475,000 dogs. This amounts to about 1 percent of the new dogs registered. The modest decrease in the self-selected dysplastic evaluations is but a drop in the bucket compared with the number of new AKC registrations. Thus the impact of the registry on hip dysplasia has been negligible.

A quick survey of various breed publications reveals that some breed followers are very much into thyroid and von Willebrandâs tests and OFA and Canine Eye Registration Foundation (CERF) registry of hips and eyes, respectively. On the other hand, followers of other breeds are reluctant to advertise such results. Hip dysplasia is with us now as it was before. What we have been doing is not the answer. Until the time that provisional non-breeding registrations are given, and until proof is presented of the animal being clear of hip dysplasia, it is doubtful that the situation will much change. There have been limited efforts by breed clubs to reduce problems, but the examples are few and far between. Two stand out immediately for their success: When achondrodyplasia (dwarfism) was recognized in the Newfoundland, the parent club took immediate steps to require test breedings based upon pedigree research and virtually eliminated the problem within a few generations. 6Similarly, the Malamute club is having success in ferreting out dwarfism and eliminating it from the gene pool. Without grassroots action by parent clubs supported by policies of the main registry (AKC), little can be expected. 7-14

Dysplasia Testing Abroad
In Germany, as in Japan, the breed clubs are very powerful and dictate to their members pretty much how things are going to be. Using Rottweilers in Germany as an example, pups are tattooed in their right ears at 8 weeks by a "breed warden." At 18 months of age they are X-rayed by a veterinarian licensed by the breed club, and the X-rays are interpreted by veterinary radiologists at the university clinic at Gottingen, also licensed by the breed club. The breed club then maintains a registry of the results. Currently, three ratings are given: HD free, HD+/-, and HD+, with the Norberg Angle used in making the determination. Progeny can only be registered from animals rated HD free or HD+/-.

By way of contrast, the Hovawart breed club follows a similar process of using club-licensed veterinarians to take the X-rays and to interpret them. However, only progeny from HD free parents are admitted to the registry. Remember, the subjectivity of legs-extended X-ray determinations and the lack of correlation between OFA and the Norberg Angle. 15

Persons we have interviewed report there have been instances where animals that scored well in Germany did less well under OFA scoring and vice versa. In the United Kingdom, the British Veterinary Association got together with the Kennel Club. English breed clubs were encouraged to establish standards for their own breeds and several have. However, in the absence of such a breed standard (and most clubs have not established a standard), the system is this: The lower the score, the less the degree of hip dysplasia. The minimum score for each hip is 0 and the total score of 0-4 with not more than 3 for one hip may be regarded to the "pass certificate" of old. A score of not more than 6 for one hip equates to a "breederâs letter" under the old system. 16

The scores are derived by deducting points corresponding to faults differing from a concept of perfect hips. From the limited experience author Cargill has had with only one dog (Ch. Kobuâs K.O.) having been evaluated under both the OFA and BVA/KC systems, and they appear to be comparable. An OFA "excellent" or "good" should still show up as a score less than 8 in England, consistent with the subjectivity of interpretation discussed in the third article in this series. The British Veterinary Association informs the Kennel Club periodically of registered dogs that have obtained a score of 8 or less, with not more than 6 on one hip, and their names are published in the Kennel Gazette, the official publication of the Kennel Club.

The Question of Joint Laxity
Time for more controversy: joint laxity. The findings of research reported in the first three articles of this series indicate that hip dysplasia may be predicted by joint laxity determined through stress radiography. 17-23 The OFA rejects this hypothesis on the basis of "lack of standard pressure for the fulcrum and lack of pathologic evidence of secondary changes." 24 Thus the conclusion drawn concerning the efficacy of joint laxity measurements made from stress radiography (as being propounded by Penn-HIP/ICG) being prognostic indicators of future phenotypic expression of canine hip dysplasia are rejected out of hand by OFA. Both OFA and Penn-HIP/ICG claim the otherâs methods are subjective and not reliable as predictors of future phenotypic expression of hip dysplasia.

Conclusions: Sadly, no breed registry in the United States requires genetic screening of parents as a prerequisite for litter registration, or even offers a "fitness for breeding" certification. The current The current registries for hip dysplasia (and other genetically transmitted problems) cover so little of the AKC-registered dog population that their impact so far has been minimal. The tools we need are there. Joint responsibility for failing to use the tools at hand lies with the AKC, United Kennel Club, parent clubs and individual breeders. Until this is done, we, the dog fancy, are wasting our time, and any breed registry such as the AKC, must be known as a "registry of sick dogs."

The next article in the series will cover the OFA vs. PennHIP controversy, and the requirement and desirability of an evaluation method that is not only diagnostic but also prognostic with an ability to predict the probability of phenotypic expression of hip dysplasia. Hand in hand with these methods goes the requirement for positive identification rather than the honor system currently in place and the concept of "open" genetic registries.

CREDITS

References
1. Corley, E.A., Keller, G.G. "Hip Dysplasia: A progress report and update." 1993 Supplement. Orthopedic Foundation for Animals. p.1.
2. Cargill, J.C., Thorpe-Vargas, S. "Canine Hip Dysplasia Parts I & II." DOG WORLD. May and June 1995.
3. Corley, E.A., Keller, G.G. "Hip Dysplasia: A progress report and update." 1993 Supplement. Orthopedic Foundation for Animals.
4. Ibid.,p.2.
5. Ibid.,p.6.
6. Cargill, J.C. "What should Îchampionâ mean?" DOG WORLD. February 1993. Vol. 78, No. 2, p. 34.
7. Cargill, J.C. "Truth in advertising: breeder self-regulation Part I." DOG WORLD. July 1990. Vol. 75, No.7.
8. Cargill, J.C. "Truth in advertising: breeder self-regulation Part II." DOG WORLD. August 1990. Vol. 75, No.8.
9. Cargill, J.C. "Genetic Screening Essential." Pure-Bred Dogs/Am Kennel Gazette. January 1991, pp.68-72.
10. Jolly, R.D., Dodds, W.J., Ruth, G.R., Trauner, D.B. "Screening for genetic diseases: principles and practice." Adv. Vet. Sci. Comp. Med. 25:245-276, 1981.
11. Dodds, W.J. "Protect the health and longevity of purebred dogs through genetic screening for blood and thyroid diseases." Teaching syllabus. 1988.
12. Dodds, W.J. "Detection of genetic defect by screening programs." Pure-Bred Dogs/Am Kennel Gazette. June 1982. Pp.56-60.
13. Dodds, W.J. "An effective mass screening program for animal models of the inherited bleeding disorders." Prog. Clin. Biol. Res. 94:117-132. 1982
14. Dodds, W.J. "Genetic screening for inherited bleeding disorders. " Kal-Kan Forum. 1:52-28. 1982.
15. Smith, G.K., Gregor, T.P., Biery, D.N., et. al. "Hip dysplasia diagnosis: A comparison of diagnostic methods and diagnosticians." Proceedings of the 1992 Annual Scientific Meeting of the Veterinary Orthopedic Society, Keystone, Colorado, 1992. P.20.
16. British Veterinary Association. New BVA/KC Hip Dysplasia Scoring Scheme. February 1988.
17. Lust, G., Beilman, W.T., Rendanom, V.T. "A relationship between degree of laxity and synovial fluid volume in coxofemoral joints of dogs predisposed for hip dysplasia." Am J Vet Res.1980, 41:55-60.
18. Henricscon, B., Norberg, I., Olsson, S.E. "On the etiology and pathogenesis of hip dysplasia: a comparative review." J Small Anim Pract. 1966;7:673-687.
19. Smith, G.K., Biery, D.N., Gregor, T.P. "New concepts of coxofemoral joint stability and the development of a clinical stress-radiographic method for quantitating hip joint laxity in the dog." J Am Vet Med Assoc. 1990 Jan 1;196(1):59-70.
20. Smith, G.K., Gregor, T.P., Rhodes, W.H., Biery, D.N. "Coxofemoral joint laxity from distraction radiography and its contemporaneous and prospective correlation with laxity, subjective score and evidence of degenerative joint disease from conventional hip-extended radiography in dogs." Am J Vet Res. 1993 Jul; 54(7).pp.1021-1042.
21. Morgan, S.J. "The pathology of canine hip dysplasia." Vet Clin N Am Sm Anim Prac. 1992 May;22(3):541-50.
22. Alexander, J.W. "The pathogenesis of canine hip dysplasia." Vet Clin N Am Sm Anim Prac. 1992 May;22(3):503-11.
23. Potscher, L.A. "Selktion gengen hueftgelenksdysplasies (HD) in einer Hovawart popuulation" [Selection criteria concerning hip dysplasia (HD) in a Hovawart population]. 1993 Winter; Dissertation Abstracts International-C 54/04, p.1069.
24. Corley, E.A., Keller, G.G. "Hip dysplasia: A progress report and update." 1993 Supplement. Orthopedic Foundation for Animals. p.17.
User's Signature

Качена снимка

#6 Потребителят е офлайн   vlado zoo Икона

  • Advanced Member
  • PipPipPip
  • Група: Потребители
  • Мнения: 1811
  • Регистрация: 12-February 07
  • Gender:Male
  • Location:Sofia

Публикувано: 10 October 2011 - 09:09 PM

Canine Hip Dysplasia Part V
Predicting the Abnormal Hip


--------------------------------------------------------------------------------
An evaluation method is needed that is not only diagnostic but which can predict the probability of canine hip dysplasia.

By John C. Cargill, MA, MBA, MS and Susan Thorpe-Vargas, MS

This article is the fifth in an eight-part series on canine hip dysplasia (CHD). What follows is written from the perspective that the readers are serious and conscientious breeders who are the guardians of the genetic pools that constitute their breeds. While this series of articles will not replace a stack of veterinary and medical texts, it is a relatively in-depth look at the whole problem of canine hip dysplasia. Furthermore, the series is designed to be retained as a reference. When you finish reading this series, you will have a sufficient background to make rational breeding choices and will be able to discuss the subject from an informed basis with your veterinarian. You may not like what you read, but you will be more competent to deal with the problem.

Conclusions from part I: Genetics is the foremost causative factor of canine hip dysplasia. Without the genes necessary to transmit this degenerative disease, there is no disease. Hip dysplasia is not something a dog gets; it is either genetically dysplastic or it is not. An affected animal can exhibit a wide range of phenotypes, all the way from normal to severely dysplastic and functionally crippled. Hip dysplasia is genetically inherited.

Conclusions from part II: While environmental effects, to include nutrition and exercise, may play a part in mitigating or delaying the onset of clinical signs and clinical symptoms, hip dysplasia remains a genetically transmitted disease. Only by rigorous genetic selection will the incidence rate be reduced. In the meantime, it makes sense to have lean puppies and to avoid breeding animals from litters that showed signs of hip dysplasia. It is probable that even normal exercise levels may increase the phenotypic expression of CHD of a genetically predisposed dog. Stay away from calcium supplementation of any kind; all it can do is hurt. There is no conclusive evidence that vitamin C can prevent hip dysplasia, but there is some evidence that vitamin C may be useful in reducing pain and inflammation in the dysplastic dog. Fortunately, large doses of vitamin C are readily excreted, but it is still possible to cause untoward side effects with megadoses.

Conclusions from part III: Canine hip dysplasia can be difficult to diagnose, as a number of other orthopedic neurological, autoimmune and metabolic problems may mimic it. Controversy surrounds the question of positioning for hip X-rays and what part joint laxity plays in hip dysplasia. Hip dysplasia may be more common in large and giant breeds and is one of the most over-diagnosed and misdiagnosed conditions.

Conclusions from part IV: Sadly, no breed registry in the United States requires genetic screening of parents as a prerequisite for litter registration or even offers a "fitness for breeding" certification. The current registries for hip dysplasia (and other genetically transmitted problems) cover so little of the American Kennel Club-registered dog population that their impact so far has been minimal. The tools we need are there. Joint responsibility for failing to use the tools at hand lies with the AKC, United Kennel Club, parent clubs and individual breeders.

This article will cover the Orthopedic Foundation for Animals vs. PennHIP controversy, the requirement and desirability of an evaluation method that is not only diagnostic but also prognostic with an ability to predict the probability of phenotypic expression of hip dysplasia. Hand in hand with these methods goes the requirement for positive identification rather than the honor system currently in place and the concept of "open" genetic registries in order that genetic pedigree research can be done.

The first four articles in this series have generated many letters. In response, we restate that dogs of any recognizable breed, i.e., non-feral dogs, are inbred on a relatively small number of genes. Each breeding to members of the same breed constitutes continued inbreeding and thus further reduces the gene pool (genetic depletion), thus giving increased probability that recessive traits-desirable and undesirable-will match from each donor and will be expressed phenotypically in their get. We restate that it is desirable to inbreed (and line-breeding is inbreeding) to maintain breed characteristics. Unfortunately, over time this will cause more problems than it will solve, as virtually every dog (and human) carries several defective genes.

Preventing genetic depletion
A basic fundamental fact of genetics is that genetic health decreases with every generation of breeding within a breed. This point must be made very clear. Only 10 to 30 genes distinguish one breed from the next, yet in the dog thousands of recessive and co-dominant genes also become fixed in the genetic makeup of a breed. The only way to prevent genetic depletion and its resultant inbreeding depression is to outcross for hybrid vigor.

The various registries will have to understand the genetics of the situation: To maintain genetic vigor, breeds will have to outcross. In the near term this heretical necessity can be temporarily staved off through restricting stud use, as is being done in some European breed clubs. AKC, in recent years, literally saved the Dalmatian from extinction (nobody wanted a breed of deaf dogs, regardless of other characteristics) by allowing breeding to non-Dalmatians. Similarly in Europe, Dutch Shepherd Dogs were outcrossed with the Belgian Tervuren, and Bernese Mountain Dogs were crossed with Newfoundlands. Some will decry this practice, calling it the blackest of heresy; others will rejoice in the genetic salvation. In the meantime, genetic screening and open registries of genetic traits could allow the identification and breeding to the least genetically related animals in a breedâs gene pool.

"therefore, the breeder controls the occurrence of hip dysplasia in his/her breed."1

This is a quote from a recent memorandum from the OFA to the breed club representatives. So once again breeders must take the blame, yet how many of you have bred an OFA "normal" to another OFA "normal" and still produced dysplastic puppies? Some unscrupulous breeders commit fraud and offer a dog for OFA certification using the papers of another animal,, but most of us are conscientious breeders. We love our dogs and our breed and really want to eradicate this insidious disease.

Orthopedic registries: Hip or hype?
Could something be wrong with the current method of evaluating an animal for hip dysplasia? Where are the scientific papers that prove the efficacy of the OFA diagnostic method? Where are the peer reviews of these papers? From what population data do they base their conclusions?

What is population data? It is a term that statisticians use. It isnât feasible to check every single dog for a particular condition so one simply checks a sample population. However, to be accurate that sample must truly represent the entire population. It is our contention that the OFA is basing its conclusions on self-selected and therefore biased, data. The OFA does not require of veterinarians that all radiographs of client dogs taken for initial evaluation be submitted to OFA. Each breeder must answer this question: Do you send X-rays to the OFA that your own vet feels are from a dysplastic animal? We thought not. So, if the OFA is mostly seeing "normal" hips, on what does it base its claim that the incidence of the disease is decreasing in some breeds? It also claims to have evaluated a significant percentage of those breeds most likely to be affected. 2In the last 20 years, less than one percent of all the dogs registered by the AKC have been evaluated by OFA, so what does OFA consider significant?

Predicting genotype
Let us now consider the diagnostic method used by the OFA and its ability to predict genotype based on phenotype. In other words, does the physical appearance of the dog tell us what genes he is carrying? This is not the case, unfortunately, because the appearance of the animal shows only the genes he is expressing. The hip-extended view used by the OFA is good for evaluating an existing problem with degenerative hip disease when that diagnosis is based upon the specific radiographic signs of osteophyte formation, subchondral sclerosis and joint remodeling, and not subluxation. In a previous article in this series, it was demonstrated that the hip-extended radiographic view actually masked joint laxity or "looseness."3 The hip-extended position actually "screws" the femoral head into closer congruity with the acetabular cup.

If there is also a correlation between joint laxity and the subsequent development of degenerative joint disease (and we feel that this already has been demonstrated), then a diagnostic method that conceals this fault may negate its predictive value. 4,5 We should also examine two other factors that can influence the effectiveness of a diagnostic method. These factors are the scoring procedure and the reproducibility of the scoring technique. The OFA uses a seven-point, subjective hip-scoring scheme that has an inherent flaw.6 When evaluating a radiograph using this method it is possible to choose between Borderline and Mild Hip Dysplasia. Because of the problems associated with wide variation in interpretation among radiologists and even the agreement of an examiner with himself or herself, this scoring technique can introduce a false-negative into the breeding pool. For our purposes as breeders, this means that a dog that should not be used for breeding is allowed to propagate, further delaying the elimination of deleterious genes.

Since the first article in this series, we have been taken to task by a number of veterinarians, anatomists and radiologists who feel that the variance in structure between breeds requires different definitions of normal hips. For example, the angle of the pelvis, flexion and elasticity of the spine and differing gaits among breeds all contribute to a separate definition of what should clinically constitute a good set of hips for a given breed. For example: the German Shepherd Dog, with its feet out somewhere in the lower 40 acres, experiences a lever and fulcrum action that exerts more force on the hip joint than if the legs were underneath the dog. It may well be-and is according to some of the veterinarians and breeders who have written in response to the earlier articles in this series-that the German Shepherd Dog must have tighter hips with deeper acetabular cups than other breeds if its hips are to be considered normal. These are issues that bring into question the practice of relying solely on radiographic evidence of hip dysplasia when there are no other clinical signs. Heâs 10 years old, moves like a dream,, but·bad hips by radiograph. Is this a dog that has bad hips, or is there some problem with the definition of good hips?

The role of hip laxity
In 1982, a group of researchers and clinicians at the University of Pennsylvania School of Veterinary Medicine, who were concerned that the incidence of canine hip dysplasia did not seem to be decreasing began to investigate the role of passive hip laxity in the development of degenerative hip disease. Using mass-selection techniques, i.e., breeding "normal" to "normal," was still producing a greater incidence of CHD than would be expected. Since a genetic screening test for this disease is not available, the problem these researchers faced was to select a phenotypic trait that was most likely to reflect the dogâs genotype with respect to CHD, one that would be the least effected by environmental factors. They concluded that functional hip laxity was the most likely condition that predisposed an animal to future degenerative joint disease due to biomechanical stress on the joint and the subsequent cartilage damage. 7Herein lies the prediction capacity of the PennHIP system. Since it is impossible to measure functional hip laxity directly they proposed that passive hip laxity was a prerequisite for functional hip laxity, though not itself a causal event. "Some dogs, in fact, have a greater tolerance for passive laxity. That a well-muscled breed may have marked passive laxity yet be naturally protected from functional hip laxity by prominent hind limb musculature." Examples of exceptionally muscled dogs are the fighting, carting and freighting dogs.

What this means is that the biomechanical stresses on the joint due to the lateral displacement of the femoral head while the dog is standing in a normal stance are different from the supine animal, yet there remains a correlation. This correlation has been tested extensively for statistical significance.

"Passive hip laxity, then, may be considered a risk factor or perhaps loosely defined, a carrier state for HD in dogs"8

The OFA maintains that the issue of joint laxity as a predictor of CHD is neither new nor revolutionary.

"The [1972, authorâs note] symposium concluded and published that there was no scientific evidence to support the clinical application of palpation and/or stress radiography."9 The methodology and the scoring techniques for these early diagnostic techniques were highly subjective and depended largely on the skill and experience of the individual examiner. To address these concerns, the University of Pennsylvania researchers first determined what the normal range was for the degrees of freedom in the coxofemoral joint, where passive laxity is maximized.10 This work was necessary in order to design a precise and accurate clinical stress-radiographic method that would hold up statistically.

The canine hip has four degree of freedom. Flexion/extension is when the leg moves forward toward the belly or back away from the body-what a breeder/exhibitor would call the "side gait." Abduction/adduction is when the dog moves the leg sideways away from the body or inward toward the belly. Internal/external rotation is the twisting motion the femur can make within the acetabulum until restrained by the round ligament and the joint capsule. Lateral translation is the sideways displacement or passive laxity. Maximal passive laxity, which approximates the neutral weight-bearing stance, was obtained at 10 degrees extension, 20 degrees of abduction and 10 degrees of external rotation.11

This early study also revealed the limitations of the hip-extended radiographic view. The magnitude of lateral displacement of the femur is concealed by this view, not only because of resultant forces on the joint capsule, but there appears to be a hydrostatic effect also. The hip-extended view lowers the pressure within the joint capsule, which causes it to invaginate. A sort of vacuum or "suction" effect occurs that when combined with the fixed synovial fluid volume limits the sideways movement of the femoral head.

Developing better diagnostic methods
Using this information, the University of Pennsylvania researchers were able to design a radiographic protocol based on quantitative parameters.12 The distraction index or DI is based on a compression radiographic view that determines where the center of the femoral head and the center of the acetabulum coincide. The distraction view then measures how far the femoral head can be moved away from the center. This view requires the use of a special device called a distractor. The proper positioning of a distractor and the amount of force is crucial. Clinicians wishing to become certified in the PennHIP method are required to attend a one-day training session. Prior to certification, in order to ensure consistency and repeatability they are also required to submit radiographs that demonstrate their proficiency to Dr. Gail Smith and his colleagues. This certification process is designed to enhance quality control and protects the all-important integrity of the PennHIP data base. Once the two views are taken, it is possible to derive a unitless variable by dividing the amount of sideways displacement from the center by the radius of the femoral head.

This variable or distraction index ranges from 0 to 1 and a later study indicated that dogs with a DI of 0.3 or lower were truly negative for CHD. Those animals with a DI of 0.7 or greater were associated with a high probability for developing dysplastic joints. A variety of statistical methods, including those that evaluate qualitative parameters, were used to evaluate their data.

The DI range between 0.3 and 0.7 is still a gray area and is most dependent on specific breed variability. In a recent publication the DI was shown to be the only statistically significant predictor of the risk of developing degenerative joint disease in Rottweilers.13 When German Shepherd Dogs were included, the results indicated they had a greater susceptibility to the disease. It is clear that further research must focus on elucidating the specific breed differences when correlating passive joint laxity and susceptibility to degenerative joint disease. As more dogs are added to the data base, it will be easier to quantify the specific DI range for each breed that indicates the disease-free phenotype. It is for this reason that every radiograph taken by a PennHIP-certified veterinarian will be submitted to PennHIP for evaluation. Breeders will not have a choice of whether to submit the radiographs or not, as is the case with veterinarians taking preliminary radiographs prior to submitting the case to OFA for interpretation and scoring. Not having this choice will make some breeders uncomfortable, but responsible breeders will be pleased to know they have contributed to the betterment of their breeds. Breeders can expect that some of their dogs that have "passed" OFA certification will not be deemed suitable for breeding using the PennHIP method.

The question needs to be answered whether it is less deleterious to breed to a dog that is genotypically positive for canine hip dysplasia than it is to lose the opportunity to breed an animal because it was a "false-positive" for canine hip dysplasia. At first such a question sounds a bit philosophical, but in practice where it hits the breeder, it has an operational answer. There will always be other dogs, other champions to be made and other suitable brood bitches and studs tat can produce fine litters. It makes no sense whatsoever to risk doubling up on defective genes whether for hip dysplasia or any other known genetically transmittable disease. Once you introduce undesirable genes into your pedigree, you will have great difficulty getting them out-and it may take several human lifetimes to do so.

As we have seen previously the honor system in registries does not work. In fact it works so poorly in the AKCâs registration of puppy mill animals that the Canadian government will not allow importation of AKC-registered animals if the claim is made that they are purebred. That is called fraud. It works so poorly that the U.S. Department of Agriculture found in 1992 that 70 percent of the licensed commercial dog breeders inspected did not track pedigrees accurately.14 It works so poorly that in 1987 Mark Hyland, an AKC attorney, represented to a federal judge in Kansas City that the AKC does not revoke fraudulent dog registrations because of the "infinite back up" of such registrations.15 How bad is the AKC situation?

Identification methods
No one outside of AKC really knows how bad the pedigree situation is, but Alan Stern a former AKC vice president, is on record with a 1990 statement to the Sacramento Bee that fraud happens on half of AKCâs registrations.16 Other registries have a similar problem with dishonesty as do Greyhound and thoroughbred racetracks. What is needed is a foolproof method for identifying a particular animal. While several identification systems are available, the Destron-Fearing microchip, now distributed by Schering-Plough, and the Avid microchip are the two contenders for the market.

Much ado has been made about the AKC wanting action on genetic problems, but until the simple matter of pedigree is cleaned up, do not look to the AKC to solve genetic problems. In author Cargillâs breed, Akitas, it has only been in the past few years that AKC has allowed the breeding to Akitas imported from Japan because three separate breed registries were there. No great intellect is required to ascertain that the gene pool was artificially restricted by the AKC and that many genetic problems experienced now and that will surface in phenotype in the future will have resulted from a restricted gene pool.

Computer chip "passive responders" have been injected in dogs, cats, birds, horses fish, reptiles and exotic and endangered species since 1991. More than 2 million identification chips have been sold. These rice-size chips are injected without requiring anesthesia. They consist of a coil and a small circuit board with a one time programmable memory. The data programmed into the Avid chipâs memory is encrypted, and thus not susceptible to tampering. A reader is a transceiver that transmits a radio frequency pulse (125KHz), which energizes the coil in the implanted chip, enabling it to transmit a message back to the reader.17

Although the implanted chips can be detected by X-ray, they have proven to be extremely difficult to remove, other than through advanced surgical techniques. There is one report that a staff of veterinarians were able to remove an injected chip in a horse using dual plane radiographic surgical techniques; however such imaging equipment is well beyond the reach of all but the most well-equipped veterinary centers. None of this wonderful technology has potential if costs are high, but they are not. A survey of veterinarians indicates that injection price (including the chip) is $25 to $50. Readers are available to veterinarians for less than $300. "We have the technology."

The next step in the battle against CHD is to marry up PennHIP, OFA and other evaluations with an "open" genetic registry such as the one maintained by the Institute for Genetic Disease Control in Animals (GDC).18 Unfortunately, OFAâs registry is closed to outsiders, and does not require the submission of X-rays and pedigree data of all animals radiographed. PennHIP is also a closed registry, but does require submission of the cases of all animals radiographed. The authors feel so strongly about the requirement to collect and make available the phenotypical data on parents, siblings, progeny and other progeny of parents and siblings in a cross-referenced data base that they challenge both OFA and PennHIP to make their data available to some central genetic registry. The only one available and capable at present is the GDC.

Conclusions: The two major methods of diagnosing canine hip dysplasia available to the fancy in the United States are those followed by OFA and those followed by PennHIP. Both are diagnostic; however, the hip-extended protocol followed by OFA may produce false-negative results. The protocol followed by PennHIP has a prognostic or predictive capacity through the use of statistics and a carefully guarded data base that allows a prediction to be made with respect to the probability of phenotypic expression of canine hip dysplasia. No one has a clear quantification of the gray area between obviously clear and obviously dysplastic hips. Controversy still rages. Until there are open genetic registries, mandatory evaluation of all dogs registered and some assurance of pedigree validity, canine hip dysplasia will remain a common affliction of the domestic dog, especially of purebred dogs.

References

Corley, E.A. Year-end data update. Memorandum from E.A. Corley, D.V.M., Ph.D., Orthopedic Foundation for Animals, to OFA Breed Club Representatives in Samoyed Club of America Bulletin, March 1995, p.15.

Ibid., p.15.

Cargill, J.C., Thorpe-Vargas, S. "Methods for Diagnosing the Abnormal Hip." DOG WORLD. July 1995.

Lust, G.; Williams, A.J.; Burton-Wurster, N.; Pijanowski, G.T.; Bech K.; Rubin, G.; Smith, G.K. "Joint laxity and its association with hip dysplasia in Labrador Retrievers." Am J Vet Res. Vol. 54. No. 12. Pp. 1990-1999.

Smith, G.K.; Gregor, T.P.; Rhodes, W.H.; Biery, D.N. "Coxofemoral joint laxity from distraction radiography and its contemporaneous and prospective correlation with laxity, subjective score, and evidence of degenerative joint disease from conventional hip-extended radiography in dogs." Am J Vet Res. 1993 Vol. 54. No. 7. Pp. 1021-1042.

Corley, E.A., Keller, G.G. "Hip Dysplasia: A guide for dog breeders and owners." 2nd ed. Columbia, MO.: Orthopedic Foundation for Animals, 1989; pp. 1-27.

Smith, G.K.; Biery, D.N.; Gregor, T.P. "New concepts of coxofemoral joint stability and development of a clinical stress-radiographic method for quantifying hip joint laxity in the dog." J Am Vet Med Assoc. 1990; Vol. 196, No. 1, pp. 59-70.

Smith, Gregor, Rhodes and Biery. Pp. 1021-1042.

Corley, E.A.; Keller, G. OFA Memorandum. Feb. 2, 1994.

Heyman, S.J.; Smith, G.K.; Cofone, M.A. "Biomechanical study of the effect of coxofemoral positioning on passive hip joint laxity in dogs." Am J Vet Res. 1993;54:210-215.

Smith, G.K.; Popovitch, C.A.; Gregor, T.P. "Evaluation of risk factor for degenerative joint disease associated with hip dysplasia in dogs." J Am Vet Med Assoc. 1995;206:642-647.

PennHip seminar San Francisco. April 8, 1995.

Smith, Popovitch and Gregor.

Shook, L. "Cop tails AKC: Feds should investigate." The Spokesman-Review, Spokane, WA, December 11, 1994.

Ibid.

Ibid.

Product data sheets. AVID, Inc., 3179 Hammer Ave. Norco, CA 91760.

Institute for Genetic Disease Control in Animals (GDC), Box 222, Davis, CA 95617; (916)756-6773.
User's Signature

Качена снимка

#7 Потребителят е офлайн   vlado zoo Икона

  • Advanced Member
  • PipPipPip
  • Група: Потребители
  • Мнения: 1811
  • Регистрация: 12-February 07
  • Gender:Male
  • Location:Sofia

Публикувано: 10 October 2011 - 09:10 PM

Canine Hip Dysplasia Part VI
Treatment of this disease must be tailored specifically to the needs of your pet, whether using conventional or alternative medicine


--------------------------------------------------------------------------------


By John C. Cargill, MA, MBA, MS and Susan Thorpe-Vargas, MS

This article is the sixth in an eight-part series on canine hip dysplasia (CHD). What follows is written from the perspective that the readers are serious and conscientious breeders who are the guardians of the genetic pools that constitute their breeds. While this series of articles will not replace a stack of veterinary and medical texts, it is a relatively in-depth look at the whole problem of canine hip dysplasia. Furthermore, the series is designed to be retained as a reference. When you finish reading this series, you will have a sufficient background to make rational breeding choices and will be able to discuss the subject from an informed basis with your veterinarian. You may not like what you read, but you will be more competent to deal with the problem.

Conclusions from part I: Genetics is the foremost causative factor of canine hip dysplasia. Without the genes necessary to transmit this degenerative disease, there is no disease. Hip dysplasia is not something a dog gets; it is either genetically dysplastic or it is not. An affected animal can exhibit a wide range of phenotypes, all the way from normal to severely dysplastic and functionally crippled. Hip dysplasia is genetically inherited.

Conclusions from part II: While environmental effects, to include nutrition and exercise, may play a part in mitigating or delaying the onset of clinical signs and clinical symptoms, hip dysplasia remains a genetically transmitted disease. Only by rigorous genetic selection will the incidence rate be reduced. In the meantime, it makes sense to have lean puppies and to avoid breeding animals from litters that showed signs of hip dysplasia. It is probable that even normal exercise levels may increase the phenotypic expression of CHD of a genetically predisposed dog. Stay away from calcium supplementation of any kind; all it can do is hurt. There is no conclusive evidence that vitamin C can prevent hip dysplasia, but there is some evidence that vitamin C may be useful in reducing pain and inflammation in the dysplastic dog. Fortunately, large doses of vitamin C are readily excreted, but it is still possible to cause untoward side effects with megadoses.

Conclusions from part III: Canine hip dysplasia can be difficult to diagnose, as a number of other orthopedic neurological, autoimmune and metabolic problems may mimic it. Controversy surrounds the question of positioning for hip X-rays and what part joint laxity plays in hip dysplasia. Hip dysplasia may be more common in large and giant breeds and is one of the most over-diagnosed and misdiagnosed conditions.

Conclusions from part IV: Sadly, no breed registry in the United States requires genetic screening of parents as a prerequisite for litter registration or even offers a "fitness for breeding" certification. The current registries for hip dysplasia (and other genetically transmitted problems) cover so little of the American Kennel Club-registered dog population that their impact so far has been minimal. The tools we need are there. Joint responsibility for failing to use the tools at hand lies with the AKC, United Kennel Club, parent clubs and individual breeders.

Conclusions from part V: The two major methods of diagnosing canine hip dysplasia available to the fancy in the United States are those followed by OFA and those followed by PennHIP. Both are diagnostic; however, the hip-extended protocol followed by OFA may produce false-negative results. The protocol followed by PennHIP has a prognostic or predictive capacity through the use of statistics and a carefully guarded data base that allows a prediction to be made with respect to the probability of phenotypic expression of canine hip dysplasia. No one has a clear quantification of the gray area between obviously clear and obviously dysplastic hips.

This article will address the long-term medical management of canine hip dysplasia, the goals of which are to relieve pain, restore function and hopefully mitigate or delay the progression of the disease. There are philosophical choices to be made based on the psyche and the general approach to life of the individual animal. Some breeds are noted stoics, able to tolerate what would appear to be a great deal of pain. For such animals, restoration of function is the greatest gift. For other animals more susceptible to pain, relief of that pain may be the greatest gift. Much of the philosophy of medical management of canine hip dysplasia must come from the animals themselves. The authors both are more experienced with Northern breeds (Akitas and Samoyeds), which tolerate pain well; however, our experience covers other breeds as well. The philosophy of treatment must come from multiple sources: from traditional medicine, holistic medicine, acupuncture and even chiropractic.

Caveat: Before starting medical treatment, surgical procedures may be necessary to correct anatomical malformations. Such surgical procedures will be addressed in the seventh and eighth articles in this series.

Chiropractic
William Inman, D.V.M., a clinician working in the Seattle area, is the reason we have included chiropractic. Inmanâs research, presented in the third article in this series suggests that spinal conditions, especially subluxation of between the eighth and tenth thoracic vertebrae, can cause a neurological condition that mimics the symptoms and signs of canine hip dysplasia. Inmanâs treatment method includes the traditional chiropractic "spinal adjustment," but with a twist. He has had numerous successes with a device called the "Activator." This instrument applies a small force very quickly on the affected spinal segment. Inman calls this technique "Veterinary Orthopedic Manipulation" and maintains that with this device he can "reactivate" the neurological pathway that has been compromised. The problem with discounting this whole process as being just a little too "New Age" lies in the number of apparent successes he has had.

Ask the owner of a paralyzed Dachshund and the 30 or more other people (including respected dog breeders, veterinarians and chiropractors) who saw the Dachshund start walking after only one such treatment. This little dog had been through the veterinary process and its owner was preparing to put it down after traditional veterinary medicine had failed to relieve the pain or restore the function. In a last-ditch effort to help her dog the owner brought her to a seminar hosted by the Wenatchee (Wash.) Kennel Club on April 22. The results were those described above. The case is definitely anecdotal; however, Inman has too many such cases to be dismissed out of hand, even by those in the mainstream of veterinary medicine.

With a background in genetics, neuroanatomy and neuropathology, Inman still questions the mechanism of how his technique works. What is it that may be happening at the cellular level that promotes healing? Why is it that an animal has to be "readjusted" periodically on a specific schedule for the results to stick? "Once the body has been returned to normal neurologic function via adjustment, it stays in adjustment for about three days. Months to years of functioning out of adjustment impinge on this newly rehabilitated neurologic ability, and the spine slips back to its previous out-of-adjustment condition. This is why further adjustments are necessary . At three, seven, 14, 21, 42 and 70, the body falls out of adjustment·."1 From the authorsâ perspective further research is clearly indicated, but meanwhile, this option of chiropractic is available to that segment of the dog population not suffering with the genetic disease of hip dysplasia, but from subluxation of the spine between the eighth and tenth vertebrae.

Acupuncture
While relatively few Western veterinarians are using acupuncture, Western medicine is beginning to respect its potential and to practice it. As with many things in life a full understanding of the process is unnecessary for employing it. In physics, for example, light and electricity are poorly understood, yet the modern way of life is predicated on the use of both light and electricity. Acupuncture survives from a time before modern science and physical mechanisms were described in philosophical terms that do not hold up to strict scientific examination, yet the phenomena exists. This appears to be the state of acupuncture in medicine and in veterinary medicine. A great body of anecdotal evidence exists to suggest that acupuncture has potential for at least temporarily reducing pain and promoting natural healing. Acupuncture has a following among not only dog people but horse people, and many are the accounts of lame animals being restored to full function. As with Inmanâs chiropractic example, acupuncture has too many apparent successes to be discounted without further study.

Drug Therapy
Because Hip Dysplasia results in abnormal forces being applied to the coxofemoral joint one of the most effective treatments is control of the dogâs weight. If indicated, even small amounts of weight loss are productive. Restricted activity also should be considered not only to avoid excessive wear on the affected joint, but to control transient inflammation. Even so, most of the pharmacological treatment alternatives function by reducing the inflammatory response. These drugs can be divided into corticosteroids, which can include but are not limited to methylprednisolone, dexamethasone and prednisone and a variety of NSAIDs (non-steroidal anti-inflammatory drugs). Although useful in the acute stage, the corticosteroids are inappropriate for long-term treatment modalities due to their multiple undesirable side effects. Besides suppression of the immune system and loss of adrenal function, the use of corticosteroids can cause increased appetite increased thirst and gastrointestinal ulceration. Other research also indicates that corticosteroids can disrupt the articular cartilage matrix by inhibiting proteoglycan synthesis. 2,3 Proteoglycan is necessary for stiffness and compressibility of the matrix. Fortunately, this effect is reversible within two or three weeks. Experimenting to determine the right interval between injections may be necessary.

NSAIDs are not without their drawbacks, either. Common aspirin (acetylsalicyclic acid) can cause vomiting and bloody stools; bleeding times may be extended due to irreversible inhibition of platelet function, and severe overdose can lead to an abnormally high fever, electrolyte imbalance, renal hemorrhage, convulsions and coma. Clotting time returns to normal within several days, however, as a result of normal platelet turnover. There is some indication that though aspirin is often the drug of choice, it may possibly accelerate the degeneration of articular cartilage.

Another drug used to relieve the symptoms associated with hip dysplasia is phenylbutazone. This drug4 has a potentially serious side effect in that it depresses bone marrow formation. Bone marrow is the site of red blood cell maturation. Not yet approved for dogs by the Food and Drug Administration is the promising anti-inflammatory drug carprofen. Clinical trials have shown it is a more effective anti-inflammatory than both aspirin and phenylbutazone, and when compared to placebo it is 24.8 times more efficacious. In a double-blind study of 209 dogs, it was therapeutic in relieving pain, lameness and contralateral (opposite-side) weight-bearing.5 The drug also increased range of motion and reduced crepitus (the dry crackly sound when two dry articular surfaces rub together). An added benefit is that carprofen also seems to have a reduced potential for inducing gastrointestinal problems.

Caution: Of these drugs, only aspirin and phenylbutazone are FDA-approved for use in dogs.sup>6/sup>

"However, few NSAIDs are approved by the U.S. Food and Drug Administration for use in dogs, which has resulted in the empirical use of those approved in humans with sometimes disastrous results." In 1987 NSAID exposures comprised 8 percent of all human and veterinary medication calls to the Illinois Animal Poison Information Center.

"Many of these newer NSAIDs have a small margin of safety, due to long half lives and low rates of elimination."7

A few years ago dimethyl sulfoxide(DMSO), an industrial solvent, became a popular, though unapproved and unproven, treatment for arthritic joints. DMSO is a free-radical scavenger and is reported in the popular press to produce favorable results. Caution is advised.

Nutritional Therapy
The common mechanism for most of the anti-inflammatory drugs is inhibition of prostaglandin E2 synthesis. Also referred to as the arachadonic "cascade," these drugs function by blocking the activity of the enzyme cyclooxygenase. What most people do not realize is that the antioxidant vitamins, d-alpha-tocopherals (the most biologically available form of vitamin E) and calcium ascorbate (a more effective form of vitamin C), also modulate PGE2 synthesis by inhibiting cyclooxygenase and stabilizing the cell membrane. Even though dogs manufacture their own vitamin C, to be therapeutically effective the blood plasma concentrations of these two vitamins must be maintained at a higher than normal value. Therefor, the form of the vitamin is important, and the amount ingested is higher than that suggested by the Association of American Feed Control Officials. These nutritional supplements are not useful for acute symptoms, but if taken daily and consistently, they can be reduce inflammation without any detrimental side effects.

An added benefit of these two vitamins is that they scavenge free-radicals (highly reactive and unstable compounds generated in mammalian cells as a result of cellular metabolism and cell damage), and when taken together vitamin C can regenerate the "reduced" form of vitamin E so that it can be recycled by the cell. Free-radicals are formed also in the inflammation process and when the animal is exposed to various environmental pollutants, including ultraviolet light. Besides being implicated in arthritic disease process, free-radicals are associated with the onset of cancer, aging, cataracts, neurologic disorders and a reduced immune function. Edward A. Moser, M.S., V.M.D., suggests in his article in the November/December 1994 issue of Veterinary Technician, "For a thirty pound dog, giving approximately 80 I.U. of vitamin E [and] 50 mg of Vitamin C·can safely be recommended. Smaller dogs need proportionately less, larger dogs proportionately more."8 Other sources would consider this a very conservative dosage. In a Norwegian study, 30 mgs/kg of body weight of polyascorbate was given three times a day for six months.9 (A kilogram is 2.2 pounds)

Approximately 77 percent of the dogs treated showed marked improvement after six months, and 32 dogs out of the 45 diagnosed with hip dysplasia were symptom-free after only one week. Polyascorbate is a mineralized form of vitamin C that aids in the absorption and retention in the bodyâs tissues, and because it has a neutral pH it does not cause gastric upset. Ascorbic acid, the vitamin C we are most familiar with, is too rapidly excreted to be effective, can irritate the lining of the digestive tract, and at the higher dosage recommended will cause the formation of crystals in the urinary tract.

GAGS
The drugs and nutritional supplements mentioned so far either retard the breakdown of joint components or reduce pain and inflammation, thus improving the quality of life for the dog. None of them, except calcium ascorbate, are able to repair cartilage that has been compromised. While vitamin C is necessary for maintenance of collagen, it is also a carrier of activated sulfates needed for the synthesis of glycosaminoglycans (GAGS). An injectable form of polysulfated glycosaminoglycan called Adequan is in the process of being approved for dogs by the FDA. Considered a chondro-protective drug, it is already available in Canada for dogs and licensed for horses here in the United States. Previous laboratory trials (in-vitro cell-line experiments) demonstrated its effectiveness in promoting the synthesis of cartilage matrix components. It also slows down the destruction of these cartilage components, decreases joint inflammation, restores the normal hyaluronic acid content in the synovial fluid (increases viscosity) and relieves pain.10,11 Another study conducted at Cornell University has shown that PSGAG (polysulfated glycosaminoglycans), given prophylactically, are able to improve coxofemoral joint congruity in puppies prone to hip dysplasia.12

To understand how this product works, let us review a few pertinent facts about joint structure and the articular cartilage. Stress due to the abnormal biochemical forces in the dysplastic joint causes injury to the chondrocytes and the release of various destructive enzymes. Chondrocytes are responsible for the synthesis of collagen and proteoglycans, which constitute the ground substance (matrix) of articular cartilage. Acting somewhat like "glue," the matrix proteoglycans play an important role in the structural integrity of cartilage. A number of destructive enzymes have been isolated that break down joint matrix components; among these are the metalloproteinases. These enzymes break down proteins and depend upon the metal ions CA++ (calcium) and Zn++ (zinc) for their activity. Adequan is thought to function by inhibiting the activity of these metalloproteinases and other degenerative mechanisms, but a dual role has been suggested in that it may also act by stimulating the synthesis of proteoglycans and collagen by the chondrocytes.13

Both the femoral head and the acetabulum are covered with articular cartilage. The entire surface area is lubricated by synovial fluid, which is composed of and ultrafiltrate of plasma and glycosaminoglycan hyaluronic acid. Viscosity is the result of hyaluronic acid concentration, so anything that affects the concentration of HA also affects the lubricating potential of the synovial fluid. Synovial fluid, the source of nutrition for the articular cartilage, functions by eliminating metabolic waste products, and is contained by a fibrous structure called the joint capsule. The joint capsule itself is composed of an inner layer called the synovial membrane and another consisting of a fibrous outer covering. Thus most of the pathologic changes associated with hip dysplasia and subsequent degenerative joint disease can be attributed to the various chemical changes in the synovial fluid and the articular cartilage.

No toxic effects from the use of polysulfated glycosaminoglycans in dogs have been reported in the literature, but caution should be taken for use in those breeds with known blood coagulation problems such as von Willebrandâs disease (vWD) or hemophilia.14 Furthermore, this drug should not be used in conjunction with other drugs that interfere with normal blood clotting mechanisms. Other studies have shown that it can inhibit the complement cascade (part of the secondary immune response), and suppress neutrophil activity.15 Neutrophils are white blood cells that surround and digest foreign substances, including bacteria and viruses. So its use would be proscribed if the dog had an active infection, especially joint sepsis.

Two nutritional products are now being suggested for management of degenerative joint disease as possible alternatives or adjuncts to the drug Adequan, Glyco-Flex and Cosequin. These two products have the advantage of being administered orally, and so far the data supports their manufacturersâ claim that absorption readily occurs from the gastrointestinal tract. 16

Glyco-Flex is a freeze-dried preparation of the New Zealand green-lipped mussel, Perna canaliculus, to which brewerâs yeast and alfalfa have been added to reduce the marine odor and increase palatibility. The end result is a complex mixture of proteins, mixed glycosaminoglycans, amino acids, chelated minerals, enzymes and vitamins. The activity of the Perna mussel is probably the effect of several ingredients working in combination.

Cosequin 17,18 is a patented nutraceutical sold only to vets which has numerous clinical studies currently under way at veterinary universities. The active ingredients in Cosequin are glucosamine HCL (hydrochloride), purified chondroitin sulfate and manganese ascorbate. Currently this product is being evaluated by veterinary orthopedic surgeons for use in dogs and the results are encouraging. Other studies are looking at Cosequinâs ability to stabilize articular surfaces of the joint and improve the jointsâ overall function.19

Physical Therapy and Exercise
Owner-conducted physical therapy is an indispensable component of treatment. Heat, followed by range of motion exercises, may provide temporary relief. Often favorable results are obtained by gently moving the affected joint through a full range of motion several times daily. This may prevent capsular contraction and its increased pressured on the articular cartilage. A variety of forms of heat are available., ranging from the unsophisticated heating pad to ultrasound and diathermy. Simplicity, availability and cost are considerations. A heating pad under the bedding is often appreciated as may be seen by the dog resting with the most affected hip placed over the heating pad. Where possible, refraining from weight-bearing on affected joints may help. Similarly, vertical load reduction on joints may help. Thus in some cases of CHD, the dog should be prevented from going up or down stairs, from jumping up or jumping down from a height.

Muscle atrophy can cause increased stress on the affected joint. Graduated exercise may be effective to correct this muscle imbalance so characteristic of CHD (overdeveloped shoulder girdle; weak hips). In any case, weight loss, even if it means a "lean and hungry" look in old age, often pays large dividends in quality of life for the animal. Simple measures such as bedding changes can make a difference. Many an older dog, which in younger days would refuse a bed, preferring instead hard concrete or linoleum floors, may accept and be helped by a piece of plush pile carpet or a pad of some kind.

Warning: medical management of a degenerative joint disease, such as canine hip dysplasia, is simply management, not cure. Both you and your animal have to learn to live with the condition and to adjust your lifestyles accordingly. In mild cases, especially of the insidious form of CHD, little adjustment may be required, other than to precede bouts of increased activity with a "pre-dose" of aspirin. Be very careful that you do not fall in the trap that many human patients and their dogs fall into: When the pain is gone and the inflammation is reduced there is an extreme tendency to overdo it. The pain will come back to visit if the animal gives in to temptation to romp until it drops.

Conclusions: For many animals, canine hip dysplasia is a manageable condition, and they can lead relatively normal and active lives given that caution is exercised. Every dog is different in its response to pain, and the treatment protocol needs to be tailored specifically to the particular animal. Only aspirin and phenylbutazone ("bute") are FDA-approved drugs for use in dogs, and they are not without serious side effects. Corticosteroids are dangerous and may require experimenting to find proper dosage levels and intervals. Favorable results have been reported from chiropractic, physical, drug and nutritional therapy.

The final two articles in this series will cover surgical intervention in the management of canine hip dysplasia. Surgical measures are measures of last choice. We hope however, to make the case that surgery may be a viable choice, and even an economically sensible choice, especially for companion dogs for the elderly, assistance, drug-sniffing, search-and-rescue and other specially trained dogs where costs and time associated with training and replacement are high.

References

Personal Communication with Dr. William Inman, Lake City Animal Hospital, 13045 Lake City Way N.E. Seattle, WA. 98125; (206)362-0909.

Peltier, J.P.; Peltier, J.M. "Protective effects of corticosteroids on cartilage lesions and osteophyte formation in the Pond-Nuki model of dog osteoarthritis." ArthritisRheum. 32:181-193, 1989.

McIllwraith, C.W. "Current concepts in equine degenerative joint disease." J Am Vet Med Assoc. 180:239-250. 1982.

Pederson, N.C.; Wind, A.; Morgan, J.P.; Pool, R.R. "Joint diseases of dogs and cats." in Textbook of Veterinary Internal Medicine, Ed. 2, Vol. 2 (Ettinger, S.J.-ed.). Philadelphia: WB Saunders Co. 1989.

Holtzsinger, R.H.; Parker, R.B.; Deale, B.S.; Friedman, R.I. "The Therapeutic efficacy of carprofen (Rimadyl-VTM) in 209 clinical cases of canine degenerative joint disease." VCOT. 1992. Vol. 5, pp. 140-144.

Boulay, J.; DeAngelis, M.; Kincaid, S.; Leeds, E.; Prostredny, J.; Todhunter, R. "Medical Therapy of Osteoarthritis in Dogs." Veterinary Exchange. Veterinary Learning Systems Co. 1995.

Holtzsinger, R.H.; Parker, R.B.; Deale, B.S.; Friedman, R.I.

Moser, E.A. "Antioxidant vitamins in canine nutrition." Veterinary Technician. Nov./Dec. 1994, pp.587-589.

Berge, G.E. "Polyascorbat, et behandlings-alternativ ved kroniske forandringer I stotte og bevegelsesapparetet hos hund." ("Polyascorbate, an interesting alternative by problems in the support and movement apparatus in dogs.") Norsk Veterinaertidsskrift (Norwegian Vet J), August/September 1990;102:581-582.

Altman, R.D.; Dean, D.D.; Muniz, O.E.; Howell, D.S. "Therapeutic treatment of canine osteoarthritis with glucosaminoglycan polysulfuric acid ester." Arthritis and Rheum. Vol. 32, No. 10, Oct. 1989.

Clark, D.M. "Current concepts in the treatment of degenerative joint disease." Compen Cont Educ Prat Vet. 13(9):1991, pp. 1439-1447.

Lust, G.; Williams, A.J.; Burton-Wurster, N.; Beck, K.A.; Rubin, G. "Effects of intramuscular administration of glycosaminoglycan sulfates on signs of incipient hip dysplasia in growing pups." Am J Vet Res. Vol. 53, No. 10, pp. 1836-1843.

Altman, R.D.; Dean, D.D.; Muniz, O.E.; Howell, D.S.

Beale, B.S.; Goring, R.L.; Clemmons, R.M.; Altman D. "Effect of semi- synthetic polysulfated glycosaminoglycan on the hemostatic mechanism in the dog." Pro ACVS. 25:430, 1990.

Gustafson, S.B.; McIlwraith, C.W.; Jones, R.I. "Comparison of the effect of polysulfated glycosaminoglycan, corticosteroids, and sodium hyalurnate in the potentiation of a subinfective dose of Staphlococcus aureus in the midcarpal joint of horses." Am J Vet Res. 50(12): pp. 2014-2017. 1989.

Veterinary Exchange.

Setnicker, I.; Giachetti, C.; Zanolo, G. "Pharmacokinetics of Glucosamine in the dog and man." Artneimittleforschung. 39(2):pp. 729-736. 1986.

Tesoriere, G.; Dones, F.; Magestro, D.; Castagetti, I. "Intestinal absorption of glycosamine and N-acetylglycosamine." Experimentia. Vol. 28, pp. 770-71. 1972.

Veterinary Exchange.
User's Signature

Качена снимка

#8 Потребителят е офлайн   vlado zoo Икона

  • Advanced Member
  • PipPipPip
  • Група: Потребители
  • Мнения: 1811
  • Регистрация: 12-February 07
  • Gender:Male
  • Location:Sofia

Публикувано: 10 October 2011 - 09:11 PM

Canine Hip Dysplasia Part VII
Surgery may be recommended for suitable candidates, taking into account expected activity level, longevity and use and value of the dog. .

By John C. Cargill, MA, MBA, MS and Susan Thorpe-Vargas, MS

This article is the seventh in an eight-part series on canine hip dysplasia (CHD). What follows is written from the perspective that the readers are serious and conscientious breeders who are the guardians of the genetic pools that constitute their breeds. While this series of articles will not replace a stack of veterinary and medical texts, it is a relatively in-depth look at the whole problem of canine hip dysplasia. Furthermore, the series is designed to be retained as a reference. When you finish reading this series, you will have a sufficient background to make rational breeding choices and will be able to discuss the subject from an informed basis with your veterinarian. You may not like what you read, but you will be more competent to deal with the problem.

Conclusions from part I: Genetics is the foremost causative factor of canine hip dysplasia. Without the genes necessary to transmit this degenerative disease, there is no disease. Hip dysplasia is not something a dog gets; it is either genetically dysplastic or it is not. An affected animal can exhibit a wide range of phenotypes, all the way from normal to severely dysplastic and functionally crippled. Hip dysplasia is genetically inherited.

Conclusions from part II: While environmental effects, to include nutrition and exercise, may play a part in mitigating or delaying the onset of clinical signs and clinical symptoms, hip dysplasia remains a genetically transmitted disease. Only by rigorous genetic selection will the incidence rate be reduced. In the meantime, it makes sense to have lean puppies and to avoid breeding animals from litters that showed signs of hip dysplasia. It is probable that even normal exercise levels may increase the phenotypic expression of CHD of a genetically predisposed dog. Stay away from calcium supplementation of any kind; all it can do is hurt. There is no conclusive evidence that vitamin C can prevent hip dysplasia, but there is some evidence that vitamin C may be useful in reducing pain and inflammation in the dysplastic dog. Fortunately, large doses of vitamin C are readily excreted, but it is still possible to cause untoward side effects with megadoses.

Conclusions from part III: Canine hip dysplasia can be difficult to diagnose, as a number of other orthopedic neurological, autoimmune and metabolic problems may mimic it. Controversy surrounds the question of positioning for hip X-rays and what part joint laxity plays in hip dysplasia. Hip dysplasia may be more common in large and giant breeds and is one of the most over-diagnosed and misdiagnosed conditions.

Conclusions from part IV: Sadly, no breed registry in the United States requires genetic screening of parents as a prerequisite for litter registration or even offers a "fitness for breeding" certification. The current registries for hip dysplasia (and other genetically transmitted problems) cover so little of the American Kennel Club-registered dog population that their impact so far has been minimal. The tools we need are there. Joint responsibility for failing to use the tools at hand lies with the AKC, United Kennel Club, parent clubs and individual breeders.

Conclusions from part V: The two major methods of diagnosing canine hip dysplasia available to the fancy in the United States are those followed by OFA and those followed by PennHIP. Both are diagnostic; however, the hip-extended protocol followed by OFA may produce false-negative results. The protocol followed by PennHIP has a prognostic or predictive capacity through the use of statistics and a carefully guarded data base that allows a prediction to be made with respect to the probability of phenotypic expression of canine hip dysplasia. No one has a clear quantification of the gray area between obviously clear and obviously dysplastic hips.

Conclusions from part VI: For many animals, canine hip dysplasia is a manageable condition, and they can lead relatively normal and active lives given that caution is exercised. Every dog is different in its response to pain and the treatment protocol needs to be tailored specifically to the particular animal. Only aspirin and phenylbutazone ("bute") are FDA-approved drugs for use in dogs, but they are not without serious side effects. Corticosteroids are dangerous and may require experimenting to find proper dosage levels and intervals. Favorable results have been reported from chiropractic, physical drug and nutritional therapy.

It is no accident that this discussion of surgical interventions should appear at the end of this series on hip dysplasia, as it is not only the viewpoint of the authors but also many veterinarians that these procedures are measures of last resort. On the other hand there are very clear indications for surgery.
Surgery is indicated when:

medical management has resulted in unacceptable side effects;

medical management has not been effective in restoring function and eliminating pain;

surgery will correct current problems;

surgery will preclude or ameliorate future problems.
It is important to remember from the earlier articles in this series that canine hip dysplasia, as a degenerative joint disease, is a process, and that different interventions may be required at different stages in the process.

Many animals lead a non-working pet life and have a level of activity that would not be expected to accelerate the degenerative process. Thus they might not require surgery in order to sustain that level of activity for their remaining life spans. Working and other high-activity-level dogs are another issue entirely, as are dogs used for special purposes. Some of these procedures are also recommended when there exists a genetic or traumatic orthopedic condition that must be corrected in order to begin long-term medical treatment modalities.

We should also note that surgery is used jointly with adjunct therapies.1 Weight control, or where indicated weight loss, along with appropriate exercise restrictions, also apply. Careful consideration must be taken to limit the post-surgical canine patient to those exercises and exercise levels that do not accelerate the degenerative process. Water exercise is ideal as a non-weight-bearing activity that prevents atrophy of those muscle masses that support the hip, burns calories and maintains cardiovascular fitness. For those dogs for whom water activities are not available, or who do not enjoy the water or retrieving, the choice of exercise surface should be considered. Hard-packed sand along the waterâs edge, soft grass or dirt roads and trails are much preferred over concrete or asphalt. Appropriate drug and nutritional support are also indicated.2

Surgical procedures for the management of canine hip dysplasia tend to be controversial. Each procedure has its pros and cons, and therefore, not surprisingly, there are veterinary orthopedic surgeons who for a given patient would choose different procedures, much as in human medicine. This leads the authors to conclude that there is no one ideal procedure that is suitable for all stages of the disease process. Each dog presenting with hip dysplasia may be more or less a candidate for one or more of the procedures described here. There are, however, clear indications for the type of procedures that might be most beneficial at different stages of the disease process.

Femoral neck lengthening
The goal of this article is to acquaint the reader with the options available, and to provide a depth of understanding sufficient that the reader may participate in the choice of techniques chosen or rejected by the attending veterinary orthopedic surgeon. Caveat: Many orthopedic surgeons become so skilled in one method that their success is greater with that procedure than with another that theoretically might be better suited for the candidate animal. The authors suggest finding a surgeon comfortable with a particular procedure that would seem to fit the case, and whose patients have done well. Be aware that no one procedure is suitable for all candidates for surgery and that some level of argument may be made for and against any given procedure for any given candidate. The best choice, when factoring cost, age value of the animal, use of the animal, stage in the disease process, etc., may not always be clear.

Before the development of advanced degenerative joint disease, surgical options include:


pectineal myotomy-cutting or dissection of the pectineous muscles;

pectineal myectomy-excision of a portion of the pectineous muscles;

three-plane intertrochanteric osteotomy-changing the angle of the femoral head;

triple pelvic osteotomy-cutting the pelvis into three pieces then putting it back together with more favorable acetabular angles.
After the development of advanced degenerative joint disease, surgical options include:


excision of the femoral head and neck;

shelf arthroplasty;

total hip replacement.
The excision of the femoral head and neck is often selected for those animals in the end stage of the disease. For advanced cases, where the value of the animal warrants the expense, often the procedure of choice is total hip replacement. For those dogs that are too far advanced into degenerative joint disease for a reconstructive procedure such as triple pelvic osteotomy to be effective, and yet not bad enough to warrant total hip replacement, there is a new "shelf" procedure in development that uses a bone graft technique to extend the acetabular rim and improve femoral head coverage. Due to their complexity and cost, we will reserve our treatment of femoral neck and head excision and THA (total hip arthroplasty) to the eighth and final part of this series.

Pectineal Myotomy/Myectomy
Originally developed by J. Barden, Larry J. Wallace, D.V.M., M.S., modified the procedure in 1967 to include the tenectomy (cutting out a portion of the tendon) or tenotomy (cutting of the tendon) of the pectineus tendon of insertion (that part of the muscle that goes into and attaches to the bone). Pectineal myotomy/myectomy was first used to treat canine hip dysplasia in clinically affected dogs.3 Wallaceâs procedure is by no means a cure for CHD, but has been described as somewhat effective in temporarily relieving pain and restoring function. One of the adductors of the hip, the pectineal muscle brings the hind leg in toward the mid-line of the dog. The rationale for this procedure is to relieve the tension on the joint capsule, caused by the upward force on the coxofemoral joint from a contracted pectineus muscle. It is also thought that improved weight loading of the femoral head within the acetabulum may result from the increased range of abduction. Note the difference between "adduction" (moving toward the center line) and "abduction" (moving away from the center line). This type of surgery should be considered strictly therapeutic in nature and does little or nothing to stabilize the dysplastic hip. Therefore, the owner of an affected animal can expect the degenerative changes due to osteoarthritis to continue.

Figure 3 (left) shows before and Figure 4 (right) shows after triple pelvic osteotomy and femoral neck lengthening. Figures 1-4 courtesy of Dr. Barclay Slocum, Slocum Veterinary Clinic.



Complications attributed to this surgical option include fibrotic reattachment of the muscle or tendon and seroma formation. Seroma are tumor-like collections of blood and serum in the muscle tissue. A modification of the earlier procedure, which allows suturing the tendon of insertion to the "belly" of the pectineus muscle, has been suggested to address both of these post-surgical consequences.

Published data showing the efficacy of this surgical treatment include several studies where dogs that had had pectineus surgery at 4 to 12 weeks of age demonstrated no beneficial effects from this procedure when evaluated again at 12 to 47 months.4,5 However, this surgery is used in clinical practice when an owner cannot afford one of the more sophisticated surgical procedures, or to restore function to a working animal when the dog needs to be used in the near future. Activity is restricted for only two weeks after this type of surgery.

Shelf Arthroplasty
The purpose of shelf arthroplasty is to form an extension over a shallow acetabulum to improve joint stability. Diminished depth of the acetabulum is most often the result of osteophyte formation. This procedure is supposed to improve coverage of the femoral head, prevent stretching of the joint capsule and thus eliminate and reduce pain. But as yet, there is no evidence that this surgery alters the progression of CHD in young dogs.

Because of the controversy surrounding the BOP (biocompatible osteoconductive polymer) shelf arthroplasty, which questions both the efficacy of the procedure itself and the safety of the material used, the authors choose not to recommend this surgical option. "I have reservations about the procedure," says Dr. Marvin Olmstead, professor of small animal orthopedics at the Department of Veterinary Clinical Sciences, College of Veterinary Medicine, Ohio State University. "When one critically looks at the postoperative radiographs provided by the BOP manufacturer, it is apparent that the arthritis continues. I know of several cases in which there was development of foreign body reactions and draining tracts from this substance." [Authorsâ emphasis.]6 Dr. Barclay Slocum of the Slocum Clinic (Eugene, OR) also concurs with this opinion and adds, " It just doesnât do what it claims to do."7 Minor complications can include broken screws and seroma formation. There are a number of researchers developing bone graft shelf arthroplasty techniques to extend the acetabular rim to provide greater coverage of the femoral head. Shelf arthroplasty is not a true arthroplasty as it does not change the existing joint surfaces, it only extends their rim.

Intertrochanteric Osteotomy
Prior to improvements in the method for performing triple pelvic osteotomy, the intertrochanteric osteotomy was commonly used if there was adequate depth in the acetabulum socket, and if the dorsal rim was normal, i.e., osteophyte formation had not begun.8 This surgery reduces the angle of the femoral neck, which improves congruity between the femoral head and the acetabulum, resulting in an improved fit. Because it corrects conformational and structural problems of the femoral head, this procedure must be performed before any major remodeling of the acetabulum has occurred. Nevertheless, pain and radiographic subluxation must be clinically evident prior to any reconstructive surgery in order to justify the pain, effort and expense. The average angle of inclination of the femoral neck in the dog is 149 degrees(normal range 141 to 157 degrees). The intertrochanteric osteotomy over-corrects this angle to approximately 135 degrees by removing a wedge of bone. See Figure 5 and Figure 6 for before and after images. This is thought to increase the surface area over which the pressure or "load" is spread. The greater the surface area, the less the pressure per unit of area there is on the coxofemoral joint in any one place.

Figure 5 (left) shows before and Figure 6 (right) shows after double intertrochanteric osteotomy. Note the improved congruity between the femoral head and acetabulum. Photos courtesy of Braden, T.D.; Prieur, W.D. "Three plane intertrochanteric osteotomy for treatment of early stage hip dysplasia." Vet Cl N Am Sm Anim Prac. Vol.22 No.3 May 1992. pp.624-643.



Two studies have been done to evaluate the effectiveness of this surgical procedure. The first one was published in 1987 and assessed 183 dogs from one to seven years after the surgery was performed.9 The results of this study demonstrated an 89.6 percent "excellent" or "good" return to motor activity. "Excellent" was reserved for those dogs that exhibited a normal gait and no pain when exercised over long distances. "Good" was defined as a slight limp appearing after exercise, but exhibiting a normal gait while walking or running. Better results were attained if the dogs were operated on prior to the appearance of degenerative joint disease. Only 12.1 percent of the dogs with severe osteoarthritis had excellent results as opposed to 51.4 percent of those dogs without any osteoarthritis before surgery and 45 percent of those dogs with mild degenerative joint disease. A later study covered the seven-year period between 1980 and 1987. Published in 1990, this article evaluated 37 dogs with a total of 43 hip surgeries.10 The evaluation procedure consisted of a questionnaire and/or an orthopedic examination. Also included was a report from the owners via telephone. A rating of "excellent" in this second study was defined as normal function, whereas "good" was characterized as normal weight-bearing with joint stiffness after strenuous exercise or a long rest. Follow-up consisted of:

owners' phone reports-68 percent "excellent" or "good" at 11 months;

a questionnaire that evaluated dogs at one year-70 percent "excellent" or "good";

an orthopedic exam at 15 months-80 percent "excellent" or "good."

The stated goal of this procedure is to relieve pain. In humans, the surgery provides relief for an average of five to six years.11 It has been assumed that the results are somewhat similar in dogs, but the actual expected duration of improvement has not yet been determined.

Triple Pelvic Osteotomy


Triple Pelvic Osteotomy
The TPO may be considered the exception to the view that these surgeries are "salvage" in nature. For this procedure to be effective, this surgery must be performed before major remodeling of the femoral head and the acetabular rim has occurred. That means that the primary abnormality should be radiographic indications of subluxation of the affected hip.

Slocum believes there are two forms of canine hip dysplasia.12 One condition exhibits either a shortened femoral neck or an improper angle between the femoral head and the long axis of the femur. This problem can be corrected by lengthening the femoral neck (Figure 1). The femur is split down the long axis and a polymer wedge is placed proximal (toward the center) to the femoral head. The bone is then wired together and the new bone fills in the gap. Some controversy exists with this procedure, however. "I view the femoral neck lengthening procedure with extreme caution," says Dr. Gail Smith of Penn State. "Although I have not performed mechanical testing on femurs treated with this method I estimate the reduction in femoral torsional strength [resistance to twisting] to be at least 70 percent, leaving the femur susceptible to fracture. This procedure has a theoretical basis only, and I am unaware of scientific proof supporting its clinical efficacy."13 In answer to this criticism, Slocum adds, "Although drilling a hole or cutting a bone as in any surgical technique will make a bone weak to torsional stresses, the healed bone is strong, durable and functional. After healing has been completed in the femoral head lengthening, no clinical experiences of this bone fracturing has been reported by other doctors using this technique or experienced by me in my clinical practice."14

By far the most common form of CHD that Slocum sees in his clinical practice is acetabular hip dysplasia.15 This type is characterized by having an excessive slope to the dorsal rim of the acetabulum. When the dog is standing, it is this portion of the pelvis that supports the animalâs weight. Slocum believes excessive slope of the acetabulum is the primary cause of the sideways displacement or subluxation of the femoral head. This leads to stretching of the round ligament, which in turn can cause the joint capsule to stretch, thus producing the hip laxity that commonly characterizes CHD.

Slocum believes that the best candidate for this type of surgery should have a combined dorsal acetabular rim (DAR) slope of more than 15 degrees. The determining factors for suitability of triple pelvic osteotomy are: DAR angle, angle of reduction and angle of subluxation. His past candidates have been from 4 months to 8 years of age. The surgical procedure consists of cutting the pelvis at three different points (Figure 2). This allows the acetabulum to be tilted until it is perpendicular to the femoral head. With the force generated at a 90-degree angle the femoral head is kept within the socket by the weight of the animal. This procedure also relies on muscular contraction to keep the femoral head seated within the socket, so any neurological deficit or muscular problems would necessarily disqualify a dog for this type of surgery. Various methods are used by the surgeons to determine the angle at which to tilt the pelvis. Slocum uses the DAR projection and draws a line parallel to the top of the femur. This indicates the required angle when this line intersects the dorsal slope.

Note that the intertrochanteric osteotomy and the triple pelvic osteotomy are in essence two approaches to the same overall goal: that of aligning the acetabulum and the femoral head for the greatest congruity. The intertrochanteric osteotomy attacks the problem from the pelvis. If done well, indications are that the results are beneficial and similar. Indications for a triple pelvic osteotomy combined with a femoral neck lengthening are: the dorsal acetabular rim is damaged, the acetabulum is not filled with osteophytes and the joint capsule is stretched. Figure 3 and Figure 4 show before and after imaging of femoral neck lengthening and pelvic osteotomy procedures done on the same animal. Note the great improvement in the femoral head to acetabular cup fit in the after view.

Conclusions: Surgery is a viable option given the suitability of the candidate animal, the financial resources available, the expected activity level, longevity and the use and value of the animal. Choice of intervention, medical, surgical or activity level is process-dependent. Problems with certain procedures may be associated with improper patient selection relative to the stage of the disease. To be fair, patient compliance, i.e., owner post-operative management, may also be a significant factor.

The next and final article in this eight-part series will cover total hip replacement. Exciting new advances have been made and are currently supported by manufacturers. The costs remain high, but then so are the benefits to be gained in a suitable candidate.

References

Goring, Robert. "Surgical and medical management of canine hip dysplasia." Hoffman-LaRoche Symposium on Degenerative Joint Disease. Orlando, FL January 12, 1992. Pp.7-15.

Cargill, J.C.; Thorpe-Vargas, S. "Medical management of canine hip dysplasia." Dog World. October 1995. Pp.24-28.

Wallace, L.J. "Pectineous tenectomy or tenotomy for treating clinical canine hip dysplasia." Vet Clin N Am. 1971. Vol. 1. Pp.455-465.

Bowen, J.M.; Luis, R.E.; Kneller, S.K., et al. "Progression of hip dysplasia in German Shepherd Dogs after unilateral pectineal myotomy." J Am Vet Med Assoc. 1972. 161:899-904.

Lust, G.; Craig, P.H.; Ross, G.E.; et al. "Studies on pectineous muscles in canine hip dysplasia." Cornell Vet. 1972. Vol. 62. Pp. 628-645.

Smith, Carin. "Treatments for hip dysplasia spark controversy." J Am Vet Med Assoc. Vol. 201. No. 2. July 15, 1992.

Personal communication with Dr. Barclay Slocum, Slocum Clinic, (503) 689-9393. August 17, 1995.

Prieur, W.D. "Intertrochanteric osteotomy in the dog: Theoretical considerations and operative techniques." J Sm Anim Pract. 28:3-20, 1987.

Walker, T.; Prieur, W.D. "Intertrochanteric femoral osteotomy." Seminar Vet Med Surg (Small Animal). 2:117-130, 1987.

Braden, T.D.; Prieur, W.D.; Kaneene, J.B. "Clinical evaluation of intertrochanteric osteotomy for treatment of dogs with early-stage hip dysplasia: 37 cases (1987-1989)." J Am Vet Med Assoc. 196:337-341, 1990.

Reigstad, A.; Gronmark, T. "Osteoarthritis of the hip treated by intertrochanteric osteotomy." J Bone Joint Surg Am. Vol. 66. Pp. 1-6. 1984.

Slocum, B.; Slocum, T.D. "Pelvic osteotomy for axial rotation of the actabular segment." Vet Clin N Am. Vol. 22. No. 3. Pp. 645-682. May 1992.

Smith.
Personal communication with Dr. Barclay Slocum, Slocum Clinic, (503)689-9393. August 22, 1995.

Slocum, B; Slocum, T.D.
User's Signature

Качена снимка

#9 Потребителят е офлайн   vlado zoo Икона

  • Advanced Member
  • PipPipPip
  • Група: Потребители
  • Мнения: 1811
  • Регистрация: 12-February 07
  • Gender:Male
  • Location:Sofia

Публикувано: 10 October 2011 - 09:11 PM

Canine Hip Dysplasia Part VIII
Surgical Management of Canine Hip Dysplasia-Part II
Operations: Two Viable Options-Modern technology and an old standby method are analyzed as CHD treatments

By John C. Cargill, M.A., M.B.A., M.S. and Susan Thorpe-Vargas, M.S.

This is the eighth and final article in a series on canine hip dysplasia. What follows is written from the perspective that the readers of the series are serious and conscientious breeders who are the guardians of the genetic pools that constitute their breeds. While this series of articles will not replace a stack of veterinary and medical texts, it is a relatively in depth look at the whole problem of canine hip dysplasia. Furthermore, the series is designed to be retained as a reference. When you finish reading this series, you will have a sufficient background to make rational breeding choices and will be able to discuss the subject from an informed basis with your veterinarian. You may not like what you read, but you will be more competent to deal with the problem.

Conclusions from Part 1: Genetics is the foremost causative factor of canine hip dysplasia. Without the genes necessary to transmit this degenerative disease, there is no disease. Hip dysplasia is not something a dog gets; it is either genetically dysplastic or it is not. An affected animal can exhibit a wide range of phenotypes, all the way from normal to severely dysplastic and functionally crippled. Hip dysplasia is genetically inherited.

Conclusions from Part II: While environmental effects, to include nutrition and exercise, may play a part in mitigating or delaying the onset of clinical signs and symptoms, hip dysplasia remains a genetically transmitted disease. Only by rigorous genetic selection will the incidence rate be reduced. In the meantime, it makes sense to have lean puppies and to avoid breeding animals from litters that showed signs of hip dysplasia. It is probable that even normal exercise levels may increase the phenotypic expression of CHD of a genetically predisposed dog. Stay away from calcium supplementation of any kind; all it can do is hurt. There is no conclusive evidence that vitamin C can prevent hip dysplasia, but there is some evidence that vitamin C may be useful in reducing pain and inflammation in the dysplastic dog. Fortunately, large doses of vitamin C are readily excreted, but it is still possible to cause inward side effects with megadoses.

Conclusions from Part III: Canine hip dysplasia can be difficult to diagnose, as a number of other orthopedic, neurological, autoimmune and metabolic problems may mimic it. Controversy surrounds the question of positioning for hip X-rays and what part joint laxity plays in hip dysplasia. Hip dysplasia may be more common in large and giant breeds and is one of the most overdiagnosed and misdiagnosed conditions.

Conclusions from Part IV: Sadly, no breed registry in the United States requires genetic screening of parents as a prerequisite for litter registration or even offers a "fitness for breeding" certification. The current registries for hip dysplasia (and other genetically transmitted problems) cover so little of the American Kennel Club-registered dog population that their impact so far has been minimal. The tools we need are there. Joint responsibility for failing to use the tools at hand lies with the AKC, United Kennel Club, parent clubs and individual breeders.

Conclusions from Part V: The two major methods of diagnosing canine hip dysplasia available to the fancy in the United States are that followed by the orthopedic Foundation for Animals and PennHIP. Both are diagnostic; however, the hip-extended protocol followed by OEA may produce false-negative results. The protocol followed by PennHIP has a prognostic capacity through the use of statistics and a carefully guarded data base that allows a prediction to be made with respect to the probability of phenotypic expression of canine hip dysplasia. No one has a clear quantification of the gray area between obviously clear and obviously dysplastic hips.

Conclusions from Part VI: For many animals, canine hip dysplasia is a manageable condition, and they can lead relatively normal and active lives given that caution is exercised. Every dog is different in its response to pain and the treatment protocol needs to be tailored specifically to the particular animal. Only aspirin and phenylbutazone ("bute") are FDA-approved drugs for use in dogs, but they are not without serious side effects. Corticosteroids are dangerous and may require experimenting to find proper dosage levels and intervals. Favorable results have been reported from chiropractic, physical, drug and nutritional therapy.

Conclusions from Part VII: Surgery is a viable option given the suitability of the candidate animal, the financial resources available, the expected activity level, longevity and the use and value of the animal. Choice of intervention, whether medical or surgical, and activity level depend upon the disease process. Problems with certain procedures may be associated with improper patient selection relative to the stage of the disease. To be fair, patient compliance, i.e., owner post-operative management, may also be a significant factor.

Surgery is indicated when:


medical management has resulted in unacceptable side effects;
medical management has not been effective in restoring function and eliminating pain;
surgery will correct current problems; or
surgery will preclude or ameliorate future problems.
It is important to remember from the earlier articles in this series that canine hip dysplasia, as a degenerative joint disease, is a process, and that different interventions may be required at different stages in the process.

In this final article we will explore two surgical options not previously discussed. The first is an old standby that has relieved the pain and suffering of many a dysplastic dog over the years. It is radical and invasive surgery, but under the right circumstances has produced very acceptable results. The second is modern technology in a modular form that produces exceptional, though expensive, results. The beauty of this approach is that through careful selection of components, fit to the animal's skeleton can be optimized.

Femoral Head and Neck Excision (Ostectomy)
Surgical options for the treatment of canine hip dysplasia have, for the most part, been adaptations of human orthopedic procedures. In 1943, a Lancet article (British medical journal) described a surgery done in 1929 to relieve the pain caused by a tubercular hip joint in a human. This was possibly one of the first complete excisions of the femoral head and neck seen-- at least it was the first example we have been able to find in the literature. Since its inception, this procedure has been modified and used extensively by veterinary surgeons. Often considered an alternative to total hip replacement, the femoral head ostectomy is sometimes the only affordable surgical option available to many dog owners. While there is significant potential for long-term complications, femoral head ostectomy should be carefully considered within its narrow recommended parameters. A prolonged recovery, muscle atrophy and "bed sore"- type ulcers are frequent problems associated with this procedure. Best results are achieved and fewer complications are encountered when the dog weighs less than 50 pounds. Some clinicians feel that the procedure is most effective for dogs less than 35 pounds.

For dogs weighing more than 50 pounds, the femoral head ostectomy has been modified to include a muscle "sling" to support and cushion the femoral shaft. The sling is formed from the biceps femoris muscle (biceps muscle of the thigh). Two other options include using a part of the gluteal muscle (buttocks muscle) to pad the area between the excised femoral shaft and the pelvis, or using the joint capsule itself to accomplish this. These "pads" are sewn into place to fix their position. Over time, the muscle pad is transformed to a fibrous mass that is better able to absorb the impact of the forces exerted by the femor. Nothing will replace the near-frictionless and hydrostatic dampening of the cartilage of the original joint when it was in good condition, but if forces are limited, the muscle pad has been shown to serve well in this function in many cases.

Once the femoral head and neck have been removed, the surgeon takes the joint through a complete range of motion. This ensures that there are no obstructions to normal articulation. The muscle pad is sewn into place so it will attach securely to the acetabulum. The clinician also checks for crepitus, which is a dry, crackly sound. Ovary crepitus may indicate that not enough of the femoral neck was removed or that bony fragments are still at the excision site. Both conditions would cause loss of function and pain after surgery. It is much better to reduce the problem at the time of surgery than to have to go back into the joint a second time.

As mentioned before, femoral head excision tends to be more effective and fewer complications are encountered when the dog weighs less than 50 pounds. A study published in 1988 evaluated the use and efficacy of the biceps femoris muscle sling. Sixteen dogs with normal hips were given the biceps femoris muscle sling surgery and six normal dogs were given the conventional excision of the femoral head and neck. While both control and treatment animals had similar post-surgical limb functions, there was marked edema and swelling of the affected limb in half of the dogs with slings and not in the control dogs. Four of the sling dogs developed post-operative infection and all of the treatment animals had elevated temperatures after the procedure. Their results indicated that the added risk of infection and complications was not justified and that further clinical trials needed to be run before the efficacy of this adjunct treatment could be established.

For those considering this type of surgery, it should be noted that this is a strictly end-stage salvage procedure. Only those animals demonstrating severe bony changes in the coxofemoral joint and clinical signs of pain should be considered for this procedure. Also, excisions without adding a prosthesis shortens the leg, which affects the gait, and the biceps sling can cause a slight adduction (drawing in toward the center line) of the affected limb during exercise. On the positive side, this procedure has worked well over the years and is still the standby short of total hip replacement.

Total Hip Replacement/ Total Hip Arthroplasty
The first human total hip replacement was performed in 1891 using an ivory ball-and-socket joint that was attached to the bone with nickel-plated screws. After this pioneering effort, replacement of just the femoral head or the acetabulum (unipolar) was the accepted practice until the 1950's. Later, the bipolar procedure (replacing both the femoral head and the acetabulum) was adopted as the preferred way to achieve long-term success. Better results were obtained, too, after the advent of polymethylmethacrylate (PMMA, or bone cement, which was approved by the FDA in 1967. Not only was the prosthesis stabilized by the cement, but its use was effective in preventing bone resporption where metal contacted bone. Orthopedic surgery has never been the same since.

In 1953, the first unipolar arthroplasty performed on a canine was described by R.E. Brown. His procedure replaced just the femoral head with a stainless-steel prosthesis. It was not until 1957, though, that H.A. Gorman did the first total bipolar hip replacements on 53 military working dogs. Much of the work done today is based on Gorman's truly pioneering efforts.

Besides the secondary osteoarthritis associated with canine hip dysplasia, total hip replacement is indicated for failed femoral neck and head excisions, irreparable femoral head and neck fractures, non-reducible chronic hip luxations, avascular necrosis of the femoral head and repair of a failed total hip arthroplasty. Major surgical failure lead directly to a requirement for total hip replacement. In a nutshell, when all else has failed, especially surgical procedures, total hip replacement may be the solution to restoring function and a pain-free quality of life.

The ideal candidate must have obtained adult growth, usually between 9 to 12 months of age, and must have obtained at least 30 pounds lean weight (no fat little dogs need apply). Other contraindications include infection anywhere in the body, anemia, neurological disease and concurrent orthopedic problems. A dog with arthritic hips and pain-free normal function is not a candidate for total hip replacement.

The most recent innovation developed for this type of surgery is the use of modular components in a sort of "mix and match" attempt to optimize the fit of the prosthesis. In June 1990, a canine modular hip prosthesis and instrument system was introduced at Ohio State University and marketed under the name of BioMedtrix. This system has the obvious advantage of being able to customize the fit of the various prosthesis components to better match the dog's original skeletal conformation. Thus femoral neck lengthening can be accomplished through choosing a particular femoral head and a particular femoral shaft. Note from Figure 1 that there is a set of prosthetic hip components for virtually any dog; specifically there are five-stem sizes, four standard and one nonstandard, acetabular cup sizes and three neck lengths\ offsets. Figure 2 shows an example of the prosthetic acetabulum, femoral head and neck. Figure 3 shows a "junk" hip on a 1 and a half year old Labrador Retriever. Figure 4 shows the same animal eight years and one month post-surgery. This ought to dispel doubts as to the length of benefit to be derived from total hip replacement. Look at the X-rays for a while. This is a good result, and it shows what can be expected from the technology.

Although expensive (our quick, non-statistical survey revealed $1,300 to $1,600 per hip was common), replacement of the arthritic hip with the appropriately sized mix of prosthesis components allows early if not immediate post-operative use of the limb. Most dogs are able to resume their normal level of activity within two months after surgery. Where there is clear indication that conditions will only worsen with time, a total hip replacement may make social and economic sense consistent with the age, purpose and value of the animal and the financial condition of the owner. We found that though results are not guaranteed, they tend to be consistently good to excellent, as supported by reports in the medical literature.

Complication due to infection is the most common occurrence associated with hip replacement and is directly related to the number of surgeries and the duration of the procedure. In dogs, blood-borne infections have been reported at 22 to 28 weeks after surgery. Infection rates in the 1970s ranged from 7.7 to 11 percent. More recently, infection rates of 1.5 to 3 percent have been reported.

Another complication that occurs with this surgery is a condition called "cement disease" or aseptic loosening. A fibrous membrane normally develops between the bone and the cement. With cement disease, however, a synovial like membrane containing particulate debris develops that produces large amounts of bone resorbing factors such as prostaglandin E2, collagenase, interleukin-1 and tumor necrosis factor. Newer techniques using a cement gun to introduce PMMA under pressure have decreased the incidence rate of cement disease. Mixing gentamyacin and the cephalosporins in the cement has also reduced the rates of infection. Another complication due to the use of cement is sciatic neuropraxia (the inability of the nerve to conduct impulses). Nerve contact with PMMA during its exothermic or heat-generating reaction has been implicated.

How well does a total hip replacement work? Very well, indeed. Olmstead, Hohn and Turner (1983) did follow-ups on 221 total hip replacements done between 1976 and 1981. After a four-week convalescent period, 216 cases (91.2 percent) had satisfactory function. A follow-up study of 174 THRs was done with 95.2 percent of the cases being restored to satisfactory function. We conclude that the total hip replacement, in suitable candidates, provides exceptional results. Olmstead boasts, as well he should, that one of his THRs won an international field trial. Total hip replacement restores function and relieves pain. Be aware that surgery cannot undo generations of genetic makeup, or prevent that which is predisposed. Total hip replacement is not prophalaxis to the problem; it is but a band-aid to the underlying genetic problems.

Conclusions: Femoral head and neck ostectomy and total hip arthroplasty are two of the major surgical options available to the owner of a dysplastic animal. If economically feasible, the THA/THR option is the more viable in terms of predictable outcome in larger animals. In smaller animals, favorable results have been reported with the femoral head and neck ostectomy, though obviously, somewhat less than total function is restored. With the advent of the use of PMMA and adjunct of antibiotic therapy, infection and "cement disease" rates have dropped remarkably during the past decade to the extent that they should be viewed as manageable concerns.

There is no substitute for genetic screening and refraining from breeding, no matter how attractive a particular breeding might be unless there is a clear indication that the parents, their siblings and get are free of hip dysplasia. To that end, we support the concept of open registries and place the blame for much of the genetic disease we find in the fancy today squarely on the shoulders of the various registries that have the power to make a difference. Until the time that the genetic disease aspect is recognized and successfully handled, there will a continued necessity for the surgical option.

We, the authors, wish to thank those professionals and caring veterinarians and researchers who have provided much of the information, without which this series would have been impossible. They not only gave generously of their time, but even shared unpublished manuscripts and unpublished manuscripts and unpublished insights to the various procedures. The result has been a survey of the recent literature with comments extracted from those at the very forefront of technology. Controversy has raged throughout the research process as the many professional opinions struggle for primacy. We have attempted to present not only the mainstream but also the fringe where there was adequate documentation of beneficial results.

Special acknowledgment goes to Doctors of Veterinary Medicine Marvin Olmstead, Gail Smith, Barclay Slocum, William Inman, Daniel Richardson and Terry Braden, all of whom we found to be genuinely concerned with the welfare of their animal charges. They are truly pioneers in the treatment of canine hip dysplasia.

Special thanks go to Doctors of Veterinary Medicine Rachel St. Vincent and Veronika Kiklevich of the Washington State Veterinary School.

For more information about PennHIP contact International Canine Genetics Inc., 271 Great Valley Parkway, Malvery, Pa. 19355; (800) 248-8099.

Special dedication goes to author Susan Thorpe-Vargas' dog-- call name "Smash," or if we're being more formal, Belaya Sobaka's simply Smashing-- a Samoyed who touched our hearts as we wrote this series.

Last, but not least, we thank the readers who steered us in the right directions to those important researchers mentioned above and sincerely appreciate how DOG WORLD Editor Donna Marcel and her staff went out on a limb to approve and schedule this long series of eight articles.

References
Girdlestone, G.R. "Acute pyrogenic arthritis of the hip: Operation giving free access and effective drainage." Lancet. 1:419-421. 1943

Personal communication with Daniel Richardson, D.V.M., diplomat ACVS, director, Department of Advanced Research, Hills Pet Nutrition, Topeka, KS. 66601. Sept. 15, 1995.

Lippincott, C.L. "Improvement of excision arthroplasty of the femoral head and neck utilizing a biceps femoris muscle sling." J Am Animal Hospital Assoc. 17:668-673. 1981

Lewis, D.L.; Bellah, J.R.; McGavin, M.D., et. Al. "Postoperative examination of the biceps femoris muscle sling used in excision of the femoral head and neck in dogs." Vet Surg. 17:269-277. 1988.Newman, P.H. "Development of total hip replacement." Total Hip Replacement. Jayson, M. (Editor). J.B. Lippincott, pp.13-25. 1971.

Brown, R.E. "The experimental use of stainless steel femoral head prosthesis in normal dogs and cats." North Am. Vet. 34:423-428. 1953.

Gorman, H.A. "A new prosthesis hip joint." Military Med.121:91-93. 1957.

Personal Communication with Marvin Olmstead, D.V.M., M.S., Diplomate of the American College of Veterinary Surgeons, Professor of Small Animal Orthopedics, Ohio State University, College of Veterinary Medicine, Columbus, Ohio 43210; (614)292-0950

Olmstead, M.L.; Hohn, R.B.; Turner, T.M. "A five year study of 221 total hip replacements in the dog." J Am Vet Med Assoc. 183:191-194. 1983.

Goldring, S.R.; Jasty, M.; Roelke, M.S., et. al. "Formation of a synovial-like membrane at the bone-cement interface: Its role in bone resorption and implant loosening after total hip replacement." Arthritis Rheum. 29:836-841. 1986.

Olmstead, M.L.; et. al.
User's Signature

Качена снимка

#10 Потребителят е офлайн   Vessy cc Икона

  • Advanced Member
  • PipPipPip
  • Група: Потребители
  • Мнения: 269
  • Регистрация: 15-January 10
  • Gender:Female

Публикувано: 11 October 2011 - 08:54 AM

Много полезна тема!
vlado zoo мисля, че би било добре да напишеш на български съвсем накратко за нещата, върху които искаш да акцентираш ( калций, енергийност, вит. С) за да могат да прочетат и хората, които не знаят добре английски.

#11 Потребителят е офлайн   vlado zoo Икона

  • Advanced Member
  • PipPipPip
  • Група: Потребители
  • Мнения: 1811
  • Регистрация: 12-February 07
  • Gender:Male
  • Location:Sofia

Публикувано: 11 October 2011 - 09:21 AM

Обещавам като се видя в свободно време да попреведа, каквото мога. Всеки помощник е добре дошъл :)
User's Signature

Качена снимка

#12 Потребителят е офлайн   zen_aron Икона

  • Newbie
  • PipPipPipPipPip
  • Група: Потребители
  • Мнения: 9
  • Регистрация: 11-April 12
  • Gender:Male
  • Interests:Cane Corso

Публикувано: 11 April 2012 - 09:41 AM

Canine Hip Dysplasia Part I

За да разберем това генетично обусловено заболяване, ние трябва първо да разберем работата на нормален кучешки хип.
С Джон С. Cargill, MA MBA, държавите-членки и Сюзън Торп-Варгас, MS

Това е първият в поредица от статии, насочени кучешки дисплазия на тазобедрената става. Какво следва, е написана от гледна точка, че читателите на серията са добросъвестни, животновъдите, които са пазители на генетичните басейни, които представляват техните породи. Въпреки че тази поредица от статии няма да замени комин на ветеринарни медицински текстове, тя е относително по-задълбочен поглед на целия проблем на кучешки дисплазия на тазобедрената става. Освен това, серията е предназначена да се запази като препратка. Когато приключите да го прочетете, вие ще имате достатъчно опит, за да извършват рационално своя избор за разплод и ще бъде в състояние да разговарям на тази тема от информиран основа, с Вашия ветеринарен лекар. Може да не харесва това, което сте прочели, но ще бъде по-компетентен да се справи с проблема.

Дисплазията на тазобедрената става е една от най-противоречивите и широко разпространени проблеми в куче фантазия. Толкова много стари съпруги приказки, анекдоти, погрешни схващания и дори легне изобилстват, че една от целите на тази поредица от статии, трябва да бъде да се неща, за читателя, тъй като те са подкрепени с някаква научна основа.

Нека започнем с един хипотетичен сценарий, но една, която твърде много от нас са изправени пред:

Той е с големи лъча, той се движи като сън, че главата на парче може да бъде само най-доброто, което някога са отгледани. Накратко, това момче е типичен за всичко, което е добре за вашата порода и е кулминацията на много години на упорит труд, надежди, сълзи, разочарование и всички възходи и падения, радости и душевни терзания, общи за фантазия. Сега е време за рентгенови хълбоците си, така че не само можете да го използвате във вашата развъдна програма, но да го рекламирате в конезавод. Това е едно момче, което се случва да го направи, и ние говорим тук националното специалност.

Проблем - рентгенографски резултати се върна с диагноза на кучешки тежка дисплазия на тазобедрената става. Какво трябва да направя?

Повече сред нас, отколкото ще призная, са имали този опит, и по-голямата част от тези, които не са видели да се случи на други развъдчици, се концентрира върху подобни кръвни линии. Сега обратно към нашия хипотетичен сценарий:

Вие никога не подозира нещо. Кучето никога не изглежда да е в болка и походката му е това, което му спечели основните точки. Вие сте инвестирали време, пари и надеждите ви на това животно, и всичко е било за нищо! Сега е моментът за истерия и самообвинение:

Какво се обърка?

Може ли това да бъде предотвратена?

Не се е хранил правилно?

Той се съхраняват неправилно повърхност, докато растях?

Какво е това заболяване, което продължава reappearing в най-съвестен на развъдни програми, и която осуетява опитите ни да я изкореним?

Първата стъпка в разбирането на кучешки дисплазия на тазобедрената става е да го признае като не само една болест, но много болести, които заедно да доведат до дегенеративни ефекти върху тазобедрената става. Изключително сложно заболяване, дисплазия на тазобедрената става е сега смята, че от някои за най-забележимата проява на системно заболяване, което може да засегне не само тазобедрените стави, но също така и тези на лакътя, рамото и събитие ставите между на vertebrae1,,. Каквото и друго, може да доведе до от системните условия, на този полигенен и многофакторно заболяване, дисплазия на тазобедрената става продължава да бъде обща, обикновено болезнено и често инвалидизиращи заболявания. "Усилията на кучето животновъди и ветеринари за намаляване на разпространението на заболяването са се доказали незначително ефективни." 2

Въпреки че има много, че ние не знаем ние знаем, че кучешки дисплазия на тазобедрената става е генетично обусловено заболяване,. Ако имате нужда, или ако не сте съгласни в този момент, моля, прочетете отново това изявление. Ние ще се повтарят в цялата тази поредица от статии, както и тази концепция е основа за определяне на годността за разплод. Генетичният концепция на наследствеността е усложняващ фактор и е една от причините, защо дисплазия на тазобедрената става остава толкова оспорвано. Толкова често, когато се размножават да получите повече, отколкото ви видя. Без да прибягват до твърде много математика, наследствеността е равна на статистическата дисперсия, поради генетичното влияние, разделена на сумата от статистическата дисперсия, поради генетичното влияние плюс поради разсейването на околната среда влияние. По-лесно е да се разбере математически нотация от изявлението на уравнението:



H2 = индекс на наследствеността
Vgenetics = противоречие се дължи до генетика
Venvironment = разрез поради влияния на околната среда


По този начин, наследствеността се определя като оценка за това колко много фактори на околната среда играят в израз на наследените гени. Висок индекс на наследствеността означава, че екологичните съображения не са толкова важни, колкото и генетични елементи. Числовата стойност или индекс на наследствеността е функция не само на породата тип, но и на популацията, от която се извлича данните. "Изследванията на генетиката дисплазия на тазобедрената става са посочили, че болестта е и многофакторна полигенен, с оценки на наследствеността индекс в диапазона от 0,2 до 0,3" 3

Например, в шведски 1986 проучване, наследствеността на тазобедрена дисплазия при немските овчарки е 0,40 в Швеция, но само 0,25 на Британските острови през същия период от време. Разликата между породи може да се отразява на нивата си от близкородствено кръстосване. Колкото повече инбридинг, толкова по-ниска наследствеността индекс, защото инбридинг намалява общата генетична вариабилност, която е на генетичния фонд е по-малък. Инбридинг не е лоша дума. Това става проблематично, когато нежелани генетични белези са концентрирани рамките на генетичния фонд. По дефиниция, всеки чистокръвен куче от дадена порода, е силно с роднинство или иначе той щеше да изглежда като диво куче. Ние често чуваме, че проблемът с Американския киноложки клуб породисти кучета е, че те са с роднинство. Трябва да се надяваме така, в противен случай ние никога не биха могли да коригират тип до точката, където са различими разлики между породи. От друга страна, ние ще се надяваме, че концентрираните басейни ген за различните породи са били концентрирани от склад показват само желани генетични белези. Надяваме се, че нашата област, пейки и послушание шампиони ще бъдат годни да допринесат за генофонда. Разбира се, ние знаем, че не е вярно, или няма да има цел в написването на тази статия. 4,5,6



(Диаграма въз основа на препечатка от вестник на Американската ветеринарна асоциация, Vol.196, № 1, pp.59-70 "нови концепции за на тазобедрена съвместно стабилност и развитие на клинично стрес-рентгенографски метод за quantitating на тазобедрената става разпуснатост При кучета "от Гейл К. Смит, VMD, доктор; Дарил Н. Biery, DVM и Томас П. Грегор, BS)

За да усложни допълнително положението е факта, че модела на наследяване показва, че повече от един ген участва. Хип дисплазия полигенен включва много различни гени и многофакторна (повлиян от много генетични фактори). Това има смисъл, когато мисля за сложността на различните участващи структури. Всяка клетка в тялото, с изключение на половите клетки, носи две копия от всеки ген и всеки ген кодове за специфична характеристика. Един много прост пример за това е цвят на очите:

Ако на клетката на две групи от гени, за специфична характеристика са напълно еднакви, тогава животното е, хомозиготен за тази характеристика.

Ако два гена са различни, т.е. хетерозиготна, след това едно копие на гените могат код за сини очи, а другият може да се код за кафяви очи.

Нека усложнява въпроса още повече. Ако животното носи две различни копия на гена за цвят на очите, само едно копие може да се изрази във всяко око. Близо до дома, например при хора, деца, родени от родители, хетерозиготни за цвят на очите (и двамата родители имат синеока ген и кафяви очи ген) ще има една и четири шанс да имат сини очи. Това е така, защото ген за сини очи е рецесивен и двете копия за този код за сини очи трябва да е налице преди тази характеристика може да се изрази. От друга страна, ако детето има кафяви очи, ние не се знае какъв тип на гена за цвят на очите, той или тя има. Това е така, защото ген за кафяви очи е с господстващо положение и е в състояние да "маскиране" на физически израз на синеока ген. Алтернативно, детето може да има само на гените, които код за кафяви очи. Той е извън обхвата на тази статия, за да отговори на различните "странни" комбинации от цвят на очите, но съвместно господство и променлива penetrance, може да бъде това, което ние се занимаваме с кучешки дисплазия на тазобедрената става.

Какво сте просто прочетете, е пример за фенотип срещу генотип. Фенотип е физически израз на генетична характеристика. Генотип е генетичен състав на организма. Използвайки нашата например за цвят на очите, с две различни копия на гена на детето ще изразят с кафяви очи фенотип, но си генотип ще бъде хетерозиготна.

Нека добавим към сложността отново. Съвместно господстващо положение на гените е ситуация, в която нито един ген е доминиращ. Един ясен пример, който илюстрира понятието на генетичен сътрудничество господство е баграта на цвета. Моментна дракон хомозиготна (и двете копия на гена за цвят, точно така) за бели венчелистчета, през които се преминава с хомозиготна модула дракон за червени венчелистчета ще произвежда цвете с розови листенца, цвете или с бели или червени венчелистчета или смес от червени и бели венчелистчета . Много изследователи смятат, че дисплазия на тазобедрената става може да бъде смес с господстващо, рецесивен и съвместно господстващо гени. Много вероятно това е една от причините, защо изолиране на причинителите генетични фактори на кучешки дисплазия на тазобедрената става е толкова неуловим.

Понятия, които трябва да бъде ясно, тъй като ние ще оставим този мини-курс по генетика са: наследствеността индекс, генетични и екологични вариабилност на доминиращите срещу рецесивни гени; хомозиготна срещу хетерозиготна; генетичен съ-господство, и най-важното е, че тазобедрена дисплазия е генетично наследствени и е полигенен и многофакторна. Накратко, можете да го получите във вашата развъдна програма, когато се отглеждат от животни, които не го показват.

Преди да можем да обсъдим процеса ненормално (болест), ние трябва първо да разберете на нормалния процес. В този случай, ние трябва да можем да отговорим на въпроса "Какво е нормална бедро, което го прави нормално, и как го получи по този начин?"

Първо, какво е хип? Тазобедрената става е основен натоварващи, съставена основно от една топка и гнездо. Тази съвместна свързва таза на долните крайници. Топката е в края на бедрената кост (бедрената кост) и контакта (ацетабулум) е част на таза. Бележка от фигура 1, как главата на бедрената кост се вписва в ацетабулума в нормалния тазобедрената става. Това ще бъде от ключово значение за всички наши дискусии от този момент нататък. Истински топка и гнездо съвместни има три степени на свобода, че е, че подкрепя въртене около три различни оси. Кучешката тазобедрената става е необичайно като топка и гнездо съвместни това, че има 1/4 степен на свобода. Главата на бедрената кост може да се измества от ацетабулума. Макар това да е гений на тази съвместна, което позволява на приложения придатък на пълния обхват на движение, тя може да създаде проблем, ако стане прекалено много разпуснатост в ставата. Забележка четвърта степен на свобода на фигура 2, която предвижда за главата на бедрената кост (топка), за да се премине директно от ацетабулума (цокъл). От фигури 1 и 2, тя трябва да е очевидно, че много по-странично изместване на главата на бедрената кост от мястото си в ацетабулума ще произвежда висококачествени съвместни подчертава, по време на тегло лагер. Това отпуснатостта на ставата ще бъде основна грижа за промените, които тя причинява в съвместните механика, както ние преминаваме през тази поредица от статии.

Ацетабулум се формира от ембрионалното процес на сливане на Илион (горната част на бедрото), ischium (най-ниската част на бедрото) и пубис (под Илион, но над пубиса) и acetabular кости. Повечето изследователи смятат, че нормалното развитие изисква тясно съответствие (близо, стегнато) между ацетабулум и главата на бедрената кост през целия им период на растеж. С други думи, ставата трябва да се побира плътно, дълбоко и плътно. Това е така, как на хип едно кученце започва бедро-на диспластични и не-диспластични кученца са неразличими. Първите шест месеца от живота изглежда да е най-критичният период на растеж, когато дълбочината на контакта трябва да се поддържа. Смята се, че дълбочината на гнездото в разрастващия се кученце може да бъде отчасти функция на размера на стрес, на главата на бедрената кост може да произведе върху незрелите ацетабулума. Мислете за това като палеца, тласкане на топка глина. Колкото по-трудно палеца бута, по-дълбоко отстъпа в глината. Колкото ръба нож концентрира сила върху относително малък surafce, област (и игла с диаметър, равен на ширината на острие на нож, дори повече), двете фенотипни черти, които максимизират силите между тези две са развиващи се костни структури са малко на бедрената главата и дълго шийката на бедрената кост. Имайте предвид обаче, че нормалната ацетабулум е добре оформен в утробата, като по този начин стресът може да служи само за поддържане на тази дълбочина гнездо.

За смекчаване на сила между тези две костни повърхности, е наистина забележително вещество, наречено ставния хрущял. Този хрущял е подобен на твърда гъба с хлъзгав твърда повърхност, с изглед към вътрешността на ставата. При нормално става, ставния хрущял е в състояние да промени формата си, леко когато усилие се прилага към него, по този начин разпространение и разпространение на сила по-равномерно в subchrondal кост непосредствено под ставния хрущял. Това е от голямо значение в дългосрочен план целостта на фугата.

Холдинг "всичко на мястото е друга структура, която прави повече от това просто да се повиши стабилността на ставата. Ставната капсула е влакнеста структура, изпълнен с синовиалната течност, която обгражда, изолира и предпазва ставата. Това ставната капсула е от съществено значение за правилното развитие и функциониране на ставата. Тази структура е подобна на пикочния мехур на гумената грес около сферичната става в предното окачване на колата си. Подплънка ефект на грес с налягане на течността на мазнини и еластичността на пикочния мехур, помага за стабилизиране на ставата. Пикочния мехур, помага да се предпази от замърсители. Тази функция става още по-важно, тъй като съвместните възрасти и повърхности стават износени. Ставната капсула съдържа най-важното синовиалната течност, най-важните съставки, от които са хранителни вещества, които разпространява в шарнира от снабдяването с кръв, и хиалуронова киселина (ХК). Тъканите в рамките на съвместни хранителни вещества, екстракт от синовиалната течност, в която те се къпят.

Хиалуроновата киселина е жизнено важна функция: да осигуряват смазване. Това хлъзгава и Вискозно вещество предотвратява бързото изменение на ставния хрущял и повърхности на бедрената глава и ацетабулума. А мембрана, наречена синовиалната мембрана линии, вътрешността на ставната капсула, като предоставя допълнителна изолация на съвместната пространство. Ако синовиалната мембрана ранени или разкъсани, белите кръвни клетки освобождават ензими и кислород радиали (свободни радикали), които атакуват и унищожат хиалуронова киселина. Когато това се случи, загубата на ХК намалява смазване, която предотвратява триенето и граници ерозия на ставния хрущял. Дори по-лошо, загуба на HA позволява ензими от белите кръвни клетки, за да обединят силите си с кислородни свободни радикали и атака на ставния хрущял. Свободните радикали играят важна роля в дегенеративен артрит.

Топка и гнездо (тазобедрена) ставите на засегната кученце рентгенологично да изглежда структурно и функционално нормално при раждането. Бедрата на засегната кученце са неразличими от нормален кученце при раждането. Това е важно да запомните. Като засегната кученце расте, тазобедрената става претърпява сериозни структурни промени. Промените са резултат от отпуснатостта на ставата и фалшификация / унищожаване на съставките на синовиалната течност и последваща загуба на смазване и храна, които служат за намаляване на регенеративните и еластична сила за изтегляне и разпространение) свойства на ставния хрущял. Нормалната става запазва своята стягане и тясно да съответства. Като има предвид, че генетично диспластични-към-бъда кученце, acetabular RIM и главата на бедрената кост стават ерозирали.

Не забравяйте, че, на acetabular дълбочина е частично функциите на малкия "отпечатък" на главата на бедрената кост, която концентрира сили в една малка площ. Тъй като главата на бедрената кост е сплескан, на тазобедрена става, вече не приляга плътно. Прекомерна сила се прилага неравномерно, особено в краищата на сплескан главата на бедрената кост. Визуализира тази съвместна отпуснатост като разликата между въздействието на юмрук боксьор, когато ударът се хвърля ръкавицата вече е в контакт с челюстта на опонента контрастира с първоначална готовност на разстояние разстояние, казват, че 20 инча. В първия случай, малко сила на удара се предава и не се прави щети, а във втория, може да има страничен. В съвместния увеличението в стрес резултати, не само в необичайно износване на ставния хрущял, но причинява миниатюрни микро-стрес фрактури, за да се появи в субхондралната кост. Тялото се опитва да излекува тези фисури, причинява ацетабулум да стане пълен, т.е. плитко. Той е този цикъл на повреди и ремонт (osteophyte формация), което води до деформация на ставите, и дегенеративно заболяване на тазобедрената става.

Заключения: дисплазия на тазобедрената става не е нещо, куче придобива; куче е генетично диспластични или това не е така. Първоначално бедрата на засегнатите и нормално кученца са неразличими. Късно в живота, засегнатото животно, могат да показват широк спектър от фенотипове, по целия път от нормално до силно диспластични и функционално осакатен. Трябва да се отнеме от тази статия на идеята, че дисплазия на тазобедрената става е генетично наследени. Никога не вярват, колега създателя или любител, който твърди, не е дисплазия на тазобедрената става в неговата или нейната линия. Никога не вярват, че животновъдите, които твърдят, че ако отглеждането им линии носители на гена за дисплазия на тазобедрената става, те ще могат да го видят в походката на своите животни. Това просто не е вярно.

Въпреки, че работата е започнала да намерим генетичните маркери за болестта, ние имаме все още няма метод за генетичен анализ, който може да каже животновъди, дали техните кучета са диспластични или не. Ние имаме само физически израз на болестта, както и усилия, за да "задната врата" в ясно наличност за разплод. Животновъдите трябва да дойде да се разбере, че единственият начин да се намалят случаите на тазобедрена дисплазия е, като се опитва да се размножават от малкото животни, които имат прогениторни клетки, братя, сестри, да получите или да получите на братя и сестри, които са имали клинични прояви на дисплазия на тазобедрената става. Очевидно е, че голямо количество информация липсва, да направят рационален избор за разплод. Това са тежки думи, да сте чели, но голяма част от нашия проблем е дошъл от хиляди години по-малко от естествения подбор, в резултат от опитомяването на кучето.

Във втората статия в тази серия ще се спрем по-подробно части хранителни, екологични и други фактори играят за смекчаване или увеличаване на физически израз на кучешки дисплазия на тазобедрената става.

#13 Потребителят е офлайн   zen_aron Икона

  • Newbie
  • PipPipPipPipPip
  • Група: Потребители
  • Мнения: 9
  • Регистрация: 11-April 12
  • Gender:Male
  • Interests:Cane Corso

Публикувано: 11 April 2012 - 09:43 AM

Canine Hip Dysplasia Part II
Causative Factors of Canine Hip Dysplasia



Собствениците трябва да отделят фактите от мита при разглеждането на теории за генетични, хранителни и екологични фактори, които влияят на ИБС. С Джон С. Cargill, MA MBA, държавите-членки и Сюзън Торп-Варгас, MS

Това е второто участие в сериите на кучешки дисплазия на тазобедрената става. Какво следва, е написана от гледна точка, че читателите на серията са добросъвестни, животновъдите, които са пазители на генетичните басейни, които представляват техните породи. Въпреки че тази поредица от статии няма да замени комин на ветеринарни медицински текстове, тя е относително по-задълбочен поглед на целия проблем на кучешките тазобедрена дисплазия. Освен това, серията е предназначена да се запази като препратка. Когато приключите да го прочетете, вие ще имате достатъчно опит, за да извършват рационално своя избор за разплод и ще бъде в състояние да разговарям на тази тема от информиран основа, с Вашия ветеринарен лекар. Може да не харесва това, което сте прочели, но ще бъде по-компетентен да се справи с проблема.

Заключения от Част I: генетика е всичко причинен фактор на кучешки дисплазия на тазобедрената става. Без гени, необходими, за да се предава тази дегенеративно заболяване, не е болест. Дисплазията на тазобедрената става не е нещо, кучето получава, тя или е диспластични или това не е така. Засегнатото животно, могат да показват широк спектър от фенотипове, по целия път от нормалното тежко диспластични и функционално осакатен. Дисплазията на тазобедрената става е генетично наследени.

В тази статия ние ще се занимае с въпроса за генетични, хранителни и екологични фактори. Надяваме се, да развенчая някои от митовете и да се въведат някои наскоро разработени теории.

Други болести, инфекции или травма може да доведе до клинични признаци, предполагащи на кучешки дисплазия на тазобедрената става. В някои породи животните се научат да живеят с болката и стоик за отдаване под наем Някой знае ли на своята болка. Това стоицизъм изглежда да е особено често в териери и северните породи, и да е случай - не е изключение - в боевете породи. Тези любители, които участват в теглене, товарно, картинг или пързаляне с шейна събития с кучетата си, винаги трябва да е наясно, че тендинит или изтеглен мускули може да предизвика една походка промяна, напомня на дисплазия на тазобедрената става. Всеки, който участва в примамка, гони или coursing на реалните нужди, за да се разбере, че по повод животно ще се усучат или изключите по грешен начин, докато в пълен Chase. В по-възрастното куче, травма от по-млади години може да се прояви като артрит влошаване. А малко по-необичайно е да има вирусна проникване на ставната капсула с произтичащ от увреждане на ставния хрущял, или на епифизата повърхности на бедрената кост. При липсата на такива необичайни явления, реалността на дисплазия на тазобедрената е, че е генетично свързани състояние - винаги е бил и винаги ще бъде.

Ролята на растеж
В първата статия казахме, че за първите шест месеца от живота на кученцето изглежда да е критичен момент на развитие. Темповете на нарастване могат да бъдат изумителни. Когато човек мисли за броя на нещата, които биха могли да се объркат като Акита кученце, например, отива от теглото при раждане на малко повече от £ 1 до 60 до 70 килограма за шест месеца и след това добавя още 30 до 40 паунда до края на годината , това е невероятно, че повечето кучета възрастни без сериозни проблеми. Именно през този период, че кучетата са най-активни. Има доказателства, които предполагат, че упражнение е необходимо да се запази дълбочината на ацетабулума. Колко упражнения и от какъв тип е неизвестен.

Един норвежки невероятно проучване, публикувано в Англия през 1991 г. заключи, че немски Wirehaired Pointer, английски сетер, ирландски сетер, Гордън сетер и кученца Лабрадор Ретривър расте през пролетта и лятото е по-ниска честотата на дисплазия на тазобедрената става от кученцето расте през есента и зимата . Странно е, голдън ретривъри и немски овчарки не проявяват същата сезонния характер на случаите на тазобедрена дисплазия. 1

Въпреки това проучване може да нямат строг протокол за експеримента, това повдига много въпроси. Първият въпрос е, дали е имало упражнение разлика между кучета, в резултат на времето в Норвегия. Вторият въпрос е, дали е имало различни наличието на слънчева светлина, необходима за производството на витамин D и използване. Списъкът от въпроси може да продължи, но това изследване е да покаже, че може да има упражнения и диета фактори в игра, и че различните породи може да отговори на тези фактори по различни начини. Би било разумно да се заключи, че вероятно има сума на физически упражнения по време на период на бърз растеж на генотипно диспластични кученце, където се смекчава фенотипно изразяване, забави, или и двете. Без че отделихте време, разходи и усилия за провеждане на строга научно изследване, е все още понякога е възможно да събере ценна информация от съществуващите, т.е. наличните данни. Ето защо, не се плашим от създаването на работни хипотези от анекдотични проучвания, обратно, не се заключва своите констатации в бетон възбранил факт.

По отношение на публикуваната научна литература, ние открихме нищо в Medline (онлайн регистрация на медицински и биологични изделия) се позовават на всяка статия на вестника за справяне с предмет на повърхности и техния ефект върху честотата на дисплазия на тазобедрената става. Докато ние знаем на животновъдите, които пишат в техните продажни договори, че животните трябва да бъдат отглеждани в специфична повърхност и се хранят с определени фуражи, тези изисквания изглежда да е без научна основа.

Има известни доказателства, че предотвратяването на бърз растеж намалява степента, до която възрастното куче ще се прояви тазобедрена дисплазия. Намаляване на консумацията на храна на кучето по време на неговия растеж период изглежда се съотнася добре с нормални бедрата. 2the Kealy проучване, публикувано през 1992 г. бе основан на 48 8-седмично-стари кученца Лабрадор Ретривър. Тези кученца са секс-посрещнат littermates разпределени на случаен принцип в две групи: първата група бил хранен по желание (толкова, колкото искат, когато искат да ядат), втората група се хранят на една и съща храна, докато те са на 2 години, но в размер на само 75% от първата група консумира по желание. Така за всеки кученце хранени либитум реклама, е имало един и същи пол кучилото на диета с ограничен прием. Тази устойчива протокол дава това изследване голяма почтеност и доверие. Придружителният диаграма дава констатациите в табличен вид. Обърнете внимание на огромно увеличение на здрави животни на две години на възраст, когато се съхранява на диета с ограничен прием за тези две години. Това би трябвало повече от предполагат, че животни с наднормено тегло са изложени на риск за изразяване на фенотипа на кучешки дисплазия на тазобедрената става.


Рентгенографски
Оценка
Метод Група 1
По желание Хранене Група 2
75% от Хранене по желание
Dysplasic Нормално% нормален Dysplasic Нормално% нормален
OFA
Шведският 16
18 8
6 33%
25% 7
5 17
19 71%
79%


Много изследователи стигат до заключението, че в началото синтез може да доведе до отклонения за костите и хрущяли, които след това биха могли да предразположат животното за бъдещето на дисплазия. Важен момент, че тези проучвания показват, че е възможно да се подобри индивидуалната фенотип на кучета, чиито родители, проведени на гена за дисплазия на тазобедрената става (генотипно диспластични),.

В първата статия споменах за отпуснатостта на ставата като момента, когато има кучешки дисплазия на тазобедрената става. Като се има предвид, че отпуснатостта на ставата е най-малко един от факторите, регулиращи началото на дисплазия на тазобедрената става, а след това всеки процес, който забавя това състояние би могло да се сведе до минимум тежестта на заболяването. Той също така е възможно забавяне на отпуснатостта на ставата може да забави началото на физическия облик на заболяването.

Хранят за здравето
Едно скорошно проучване (1993) показа, че на тазобедрена съвместно стабилност се е подобрил при кучета, които са били хранени повишени нива на хлорид и понижени нива на натрий и калий. 3in осем части "Фуражи това куче!" серия (Dog World, юли 1993 г. до февруари 1994 г.) нееднократно подчертавана важността на съотношението на натрий и хлор, с коефициент от 1,5 натрий, хлор, който се приема като хранителна изискване. 4we отбеляза също, че "недостиг на натриев хлорид се проявява от умора, намалено използване на протеин, намален прием на вода, невъзможност да се поддържа водния баланс, забавяне на растежа, сухота на кожата и загуба на коса." 5potassium недостатък "е резултат на слаб растеж, безпокойство, мускулна парализа, склонност към дехидратация и поражения на сърцето и бъбреците." 6we предупреди, че "преднизон стероид често се предписват за различни кожни алергии, води до загуба на калий и задръжка на натрий и задържане на натрий може да предизвика по-нататъшна загуба на калий." 7

Калций (Са), натрий (Na), калий (К) са електролити, считани за най-важно, тъй като те са необходими за много биологични функции. Електролити са атоми или молекули, които носят или отрицателен или положителен заряд. Аниони има допълнителен електрон, и по този начин да носят отрицателен заряд. Катиони са изчезнали електрон, като по този начин те носят положителен заряд. В проучването, цитирани, Kealy et. Ал. Въвежда теорията за "Диетични анионна разлика" или Даг. 8ма изследователи обясни Даг като размера на хлорен йон, изважда от сумата на натриеви йони и калиеви йони:

Даг = [(K + + Na +) - CL-]
Този експеримент, състоящ се от набирането на 167 кученца, кученца от пет различни породи. Те са поставени на три различни диети, TAT варира само в тяхното съдържание Даг. Примери за ниски съставките Даг са ориз с една на Даг от 6 и царевичен глутен брашно с Даг от 5. Резултатът от този експеримент показа, че с изключение на някои порода специфични изключения, тези кучета, които са били хранени по-ниска Даг диета имат по-добри бедрото в 30-та седмица, отколкото тези, хранени с диета с високо съдържание на Даг. Различия в баланс Даг не е довело до различни темпове на наддаване на тегло. Това е важно, защото позволява премахване на наддаване на тегло, като причинен фактор в проучването. Ханш бяха оценени от тяхната степен на сублуксация, измерена от ъгъл Norberg. Ъгъл Norberg е "ъгълът, между линията, свързваща на бедрената центрове на главата и линията от бедрената център на главата на crainiodorsal acetabular RIM." 9the голяма Norberg ъгъл, толкова по-малко сублуксация. Norberg ъгли обикновено се измерва като <90 градуса за хлабави бедрата и> 105 градуса за стегнати бедрата. Тези кучета с по-добри бедрото в 30-та седмица също имаше добри бедрото на 2-годишна възраст.

За съжаление, учените са в състояние да обясни механизма или "защо" за това как те имам резултатите, които е направил. Една от предложените теории е, че по-ниска Даг по някакъв начин засегнати рН или "киселинност" на синовиалната течност. Това от своя страна повлиява осмотично налягане или "дебелина" на синовиалната течност. Осмолалитет на течност зависи от броя на разтворените частици в нея, и е мярка на осмотичното налягане. В предишни проучвания, по-високо осмотично налягане е свързано с по-голямата синовиалната течност обем, намерени в диспластични кучета. Имайте предвид, разбира се, че има нормални граници на стойностите на Даг в една балансирана диета. Оставянето на този диапазон, а формулиране на кучешка храна, например, може да причини сериозни проблеми.

Калций
Въпросът на калций, докато спорна сред животновъдите, е доста лесно да се отговори: не го правете. Не е необходимо да се добави допълнително калций към диетата на вашето куче. Не само, че калций съществена скелетната компонент, е необходимо също така за кръвосъсирването, хормонално отделяне и свиването на мускулите. Три биологични системи, които участват в контролирането на количеството на калция в кръвта, костите, бъбреците и червата.

Калцият постоянно се рециклират и на живот кост. В възрастното куче, при балансирани условия, както натрупване (усвояването на калций) и резорбция (загуба на калций от костите) стойности варират от 0,1 до 0,2 ммол на килограм телесно тегло на ден. [A millimole минути мярка за молекулно тегло.] За бързо расте кученце, тези стойности са най-малко 100 пъти по-високи. 10 Друга разлика между възрастен куче и едно кученце е относителните им способност да усвоява калций от храната, която преглъщат. В възрастно куче, процентът на калций, приравнени от храна варира от 0 до 90%, в зависимост от състава на храната и нейното съдържание на калций. 11

От 1985 г. проучване, което изследва физични, биохимични и калций метаболитни промени в нарастващ Велики датчаните, показа, че младите кученца не разполагат с механизъм да се предпазят от прекомерно хранене на калций. Под влияние на някои хормони, калций излишък се насочва към костите. Това води до тежки патологични последици за моделиране за нарастващия скелета и последващото увреждане на походката. Силно обвързани с висок прием на калций е нарушен enchrondral вкостяване (ръст аномалии табела), което води до клиничната поява на радиус curvus синдром и остеохондроза (смущение на формирането на костите в рамките на хрущяла, настъпили по време на периоди на максимален растеж). 12 хронично високият прием на калций в големите породи кучета също е свързана с хиперкалциемия, повишаване на чернодробните ензими, алкална фосфатаза, забавяне на узряването на костите, което представлява увеличение в костния обем, което е намаление в броя на клетките на костната резорбция и забавяне на узряването на хрущял. 13 можем спокойно да заключим, че калцият играе значителна роля при заболявания на скелета. Гигантските породи кучета, поради бързия и интензивен растеж, са стражи за хранително повлияни болести. Тези промени, докато са преувеличени в гигантски породи, са точно толкова реални, макар те могат да бъдат по-бавно повърхност и не толкова лесно идентифицирани-малките породи.

Витамин С
Витамин С (L-аскорбинова киселина), често в литературата, заедно с калций. В един или друг витамин С е изтъквани от някого като един панацея за почти всяка болест, знае, че човек и животно. Това не е дисконтиране на изискванията за витамин С, защото това е абсолютно необходимо. За щастие на кучета, те произвеждат един ензим, наречен L-gulonolactone оксидаза, която позволява те да синтезира витамин С от глюкоза, без да се налага достъп до хранителна форма на витамин С. (дефицит може да бъде само резултат от проблем с поглъщане или повишена нужда). Интересното е, кучешки зъби произвеждат само 40 mg на аскорбат на килограм телесно тегло, което е далеч по-малко в сравнение с другите бозайници, със способността да синтезират собствен витамин С. не е установена минималната дневна изискване за витамин С в кучешки хранене. Това каза, нека да разгледаме функцията на витамин С кучето произвежда.

Витамин С се откроява в биосинтеза на колаген. 14 Колагенът е важен структурен протеин в организма. Има различни видове на колаген, но то е тип I колаген, който се появява най-често в съединителната тъкан, особено в костите и сухожилията. Витамин C добавя една-OH група на две аминокиселини пролин и лизин. Без тази функционална група се наблюдава намаление на броя на връзки в колаген. Без тази кръстосано свързване, температурата на топене на протеина се намалява от около 39 градуса до 23 градуса по Целзий. С други думи, без кръстосани връзки този протеин може да се денатурирана на телесната температура.

Има експериментални доказателства, че витамин С може да играе роля в костната минерализация, чрез стимулиране на костната резорбция. Това, което е доказано от един изследовател да бъде ефикасна при лечението на физическите прояви на кучешки дисплазия на тазобедрената става (ИБС) е форма на витамин С, наречена polyascorbate. 15 калциев аскорбат, който се използва в съчетание с витамин Е, също се счита за полезно за намаляване на възпалителните процеси, които съпътстват заболяването. В тази форма, витамин С се вземат от костния заедно с калций, и това действа като фактор за освобождаване на време, която поддържа високо кръвта плазмената концентрация и клетки постоянно се "къпят" с витамин С.

С цялото суетене около витамин С в прищявка литература, тя е била неизбежна, че тя ще бъде съден за лечение на дисплазия на тазобедрената става. Belfield (1976) се проведе малко по-невероятно проучване на осем германски Куче кучила овчарски кученца от на диспластични родители или родителите, е известно, че са произвели диспластични кученца. 16 Megadoses от аскорбат бяха дадени на язовири (2 до 4 грама натриев аскорбат кристали на ден) и малките (раждане до 3 седмици калций и витамин Е добавка, 3 седмици до 4 месеца-500 грама аскорбат на ден; 4 месеца 1,5 до 2,0 години - от 1 до 2 грама аскорбат на ден). Belfield твърди, че нито един от малките, разработени дисплазия на тазобедрената става, и животновъди, ангажирани с изследвания са били толкова убедени, че те гарантирано без дисплазия-кученца ако аскорбат терапия бе последвано от новия собственик. Това е важно да се отбележи, че не са публикувани проучвания за проследяване. Въпреки, че това е интересно, има малко приел трудно доказателства, които предполагат, че добавка с аскорбат може да предотврати или облекчи кучешки зъб тазобедрена дисплазия. Читателите са предупредени, че големи дози витамин С не се считат за включване на профилактика или терапия. Истината на въпроса е, че е в гените, а не на диета, макар че диетата може да играе незначителна част.

Едно скорошно проучване (1993) отбелязва, че синовиалната течност, като свързани с осмолалитет корелира силно с честотата на дисплазия на тазобедрената става. 17 Това предполага, че подуването на ставната капсула от излишната течност налягане може да се принуди главата на бедрената кост извън позиция в ацетабулума.

Тъканни промени
Преди да се появят някакви рентгенови показания, има структурни промени на ниво тъкан на мускулите, сухожилията и хрущялите. Клетъчни промени и молекулярни промени се случват, както в ставната капсула и в синовиалната течност. Едно проучване предполага, че една от първите промени, наблюдавани на болестния процес е хипертрофия или подуване на на pectineus мускулни влакна. 18 Тази хипертрофия се смята за компенсаторна адаптация към екстремни съкращения напрежение и може да бъде резултат на мускулна маса се опитва да държи ацетабулум и главата на бедрената кост в правилната позиция.

Друго проучване показа, че съставът на pectineus мускули се различава значително между 2-месечно кученца, които в крайна сметка развитите нормални бедрата, и тези, които са били диспластични с 24 месеца. 19 две групи се различават по размера на мускулните влакна, но този път на диспластични животни са по-малки от нормалните мускулни влакна (хипотрофия) и съотношението между на контрактилната тъкан и свива тъкан е по-ниска. По този начин, не само на засегнатите животни са намалели капацитет за сключване на договор на мускулите им, мускулите им са по-малко еластична. Това изследване повдига въпроса на отпуснатостта на ставата: След като опъната на мускулите са склонни да остане опъната, като по този начин води до по-широки тазобедрената става? За съжаление, това не може да се каже със сигурност дали тези различия са в причинно-следствена или корелативен.

Сигурно е обаче, че дисплазия на тазобедрената става се характеризира с отпуснатостта на ставата. 20,21,22,23,24 дали такава разпуснатост е резултат от патологичните процеси, свързани с болестта, или дали разпуснатост е причината на заболяването, не може да бъде определена. Помнете обаче, че в насипно състояние ставите и дисплазия на тазобедрената става се намират заедно. Ние ще се върнат към тази точка в следващите статии. Има малко обрат с това, което ние намираме: Всички кучета, които имат дисплазия на тазобедрената става, са хлабави бедрата, но не всички кучета с хлабав бедрата имат дисплазия на тазобедрената става. Не е известно кое идва първо: ремоделиране на костни повърхности, водещи до необичайно износване на ставните повърхности и нестабилност на ставите, или обратното. Той може много да се окаже, че двата процеса са едновременно и / или итеративни процеси. Други промени, които може да предхожда или клинични признаци, като болка и аномалии походка, или рентгенологично доказателство за дисплазия на тазобедрената става, удебеляване на ставната капсула и подуване на облата връзка. Леките и началото на промените в структурата на ставния хрущял да предхожда клинични признаци. Конкретно в засегнатите животни, съотношението между въведете клетки и клетки от тип Б се различава от нормата. Клетки от тип А са макрофагите, т.е. големи мононуклеарни клетки, произвеждани от имунната система, които преглъщат увредените клетки и кръвна тъкан. Тип Б клетки фибробласти, които са предшественици на съединителната тъкан. В едно проучване, населението на тип А клетки се увеличава. 25 Концептуално това има смисъл, тъй като функцията на макрофагите, които отстраняват увредените клетки, което би се случило, ако ставния хрущял е повреден. Имайте предвид, че тези промени могат да се наблюдават само след аутопсията, и изследване под електронен микроскоп. Докато диагностика и предсказуем, такава проверка е без използване на лекаря, който се опитва да се диагностицира заболяване. Какво е важно да запомните е, че тези промени са открити при кучета, чиито рентгенови лъчи показват, те да бъдат напълно нормално по време на рентгенологично изследване. Като засегнатата създателя или любител на кучета, това трябва да ви алармира. Да не се безпокоят прекалено, обаче, защото има надежда за въвеждане на предсказуем техники. Те ще бъдат покрити в по-късните статии в тази серия.

Значителна част от изследванията
Голямо проучване демонстрира, полигенни и многофакторна аспекти на кучешки дисплазия на тазобедрената става е най-вероятно от 1991 г. немско проучване и немски овчарки. 26 За съжаление, тази статия е на немски език и ние знаем, няма налични преводи. Въпреки, че това не представлява проблем за съавтор Thorpe-Варгас, тъй като тя използва, за да бъде в Института "Макс Планк" в Германия, това е истински проблем за съавтор Cargill, тъй като той трябва да вземе думата си за него, подкрепен само от Medline абстрахирам на английски език! Значението на това проучване е, че тя обхваща 10,595 кучета. Освен това, настоящото изследване се опитва да се определи количествено и двете влияния на околната среда и генетични влияния върху честотата на дисплазия на тазобедрената става. Моделите са разработени с помощта на следните променливи независими случайни променливи: възрастта на X-raying, година на раждане, сезон, новородените, на сто от X-rayed кучета във всяка отпадъци и съотношение на пола на малки, независими фиксирани променливи: баща и язовир.

Чрез множество линейни и нелинейни регресионни беше показано, че господарю, язовир, пол и възраст към X-raying всичко показва статистически значимо влияние върху възникване на дисплазия на тазобедрената става. Наследствеността индекси (H2) са връзката: пълни братя и сестри, H2 = 0,30; майчина полу-братя и сестри, H2 = 0,48, и по бащина полу-братя и сестри, H2 = 0,11.

Изследователите на протест в края на изследването е, че само по бащина братя и сестри половина наследствеността индекс трябва да бъде прието, тъй развъдник и селекционер ефекти се сбърка с язовир ефект. Тяхното общо заключение е, че честотата на дисплазия на тазобедрената става може да бъде намалена, ако избор за разплод, въз основа на оценка на развъдни стойности (H2), по отношение на честотата на дисплазия на тазобедрената става в allrelatives.

Много от военните в света са добри източници на информация за немски овчарски кучета. Целите на тези организации са да се подобри поведенчески черти и да се намали честотата на ИБС. Един от най-интересните изследвания в литературата на един базиран информация uopn предоставена от разделението на американската армия на Biosensor изследвания на германски Кучета овчарски отглеждани между 1968 и 1976,27 подробни записи за 575 животни, представляващи 4 години, 18 желания,, 71 язовири и 48 човешки водачи. Бяха направени оценките за вариациите компоненти, което позволява да бъдат направени оценки на heritabilities за двете темперамент и CHD резултати. Индексът на наследствеността (H2) за темперамент е 0,51, а за ИБС е 0,26. Интересното е, че при тази популация генетичната връзка между доброто темперамент и лошите бедрата е -0,33. Като се има предвид процеса на подбор на американската армия, тя не е изненадващо да откриете, че кучетата с добър темперамент също имаше добри бедрата. Поради изключително високия на наследствеността индекс за темперамент, записи на животното, се оценява, може да се използва за избор повторете отглеждане вместо записите на потомството.

През 1993 г. австрийската дисертация погледна население на 10,750 Hovawarts, от 1962 до 1988 г., от които ИБС констатации са на разположение за 4,387 кучета. 28 Целта на дисертацията е статистически да се изчисли два параметъра. Първият е предсказание коефициент въз основа на ИБС констатациите от всички предшественици на специфичните ветеринарно. Вторият е "позорно петно" коефициент, изчислен на базата на на ИБС констатации на всички предци, както и на индивида, ИБС намиране, както и тези на децата им, които вече са проверени за ИБС. Заключенията на тази дисертация са, че "предвиждане" и "развалят" коефициентите са полезни при изчисляването на относителния риск за ИБС на бъдещия потомство, при избора на партньори за разплод. Връзка между ИБС констатации и инбридинг нивото на животните, както е изчислено от "коефициент прародител загуба" и Malecots "коефициент де Паренте е намерен." По този начин, увеличаване на нивата на инбридинг увеличават риска от ИБС. Няма разлика между мъже и жени за риска от ИБС. Подробна покритие на различните генетични коефициенти е извън обхвата на тази статия. Читателите са насочени към съвременните цялостни текстове, резюмета на дисертационни и като в генетиката повече от преминаващ запознаване с тънкостите на тези коефициенти следва да бъдат изисквани.

Изводи: Докато въздействието върху околната среда, което да включва хранене и физически упражнения, може да играят роля за смекчаване или забавяне на появата на клинични признаци и клинични симптоми дисплазия на тазобедрената става остава генетично предавани болести. Само чрез строг генетичен подбор ще бъде намалена честота. В същото време, че има смисъл да има постно кученца, които се упражняват редовно и да се избегне развъждане на животни от кучила, които показват признаци на дисплазия на тазобедрената става. Това е вероятно, че дори и нормални нива на упражнение може да увеличи изразяване на фенотипа на CHD на генетично предразположени куче. Стойте далеч от калция от всякакъв вид; всичко, което той може да направи е наранен. Има няма убедителни доказателства, TAT витамин С може да попречи на дисплазия на тазобедрената става, но има някои доказателства, че витамин С може да бъде полезна за намаляване на болката и възпалението в диспластични куче. Нека съвестта си и вашия ветеринарен лекар да бъде на вашите водачи в допълването му с витамин С. За щастие, лесно се отделя големи дози витамин С, но все още е възможно да предизвикат неблагоприятни ефекти реакции с megadoses,.

Следващата статия от поредицата ще се занимае с необичайно тазобедрената става, да се включат диференциална диагноза, наблюдение, палпация течност за вземане на проби и упоен и unsedated рентгенографски изследвания. КРЕДИТИ

#14 Потребителят е офлайн   zen_aron Икона

  • Newbie
  • PipPipPipPipPip
  • Група: Потребители
  • Мнения: 9
  • Регистрация: 11-April 12
  • Gender:Male
  • Interests:Cane Corso

Публикувано: 11 April 2012 - 09:46 AM

Canine Hip Dysplasia Part III


Тази статия е на трето място в осем части серия на кучешки дисплазия на тазобедрената става (ИБС). Какво следва, е написана от гледна точка, че читателите на серията са добросъвестни, животновъдите, които са пазители на генетичните басейни, които представляват техните породи. Въпреки че тази поредица от статии няма да замени комин на ветеринарни медицински текстове, тя е относително по-задълбочен поглед на целия проблем на кучешки дисплазия на тазобедрената става. Освен това, серията е предназначена да се запази като препратка. Когато приключите да го прочетете, вие ще имате достатъчно опит, за да извършват рационално своя избор за разплод и ще бъде в състояние да разговарям на тази тема от информиран основа, с Вашия ветеринарен лекар. Може да не харесва това, което сте прочели, но ще бъде по-компетентен да се справи с проблема.

Заключения от Част I: генетика е всичко причинен фактор на кучешки дисплазия на тазобедрената става. Без гени, необходими, за да се предава тази дегенеративно заболяване, не е болест. Дисплазията на тазобедрената става не е нещо, кучето получава, тя или е диспластични или това не е така. Засегнатото животно, могат да показват широк спектър от фенотипове, по целия път от нормалното тежко диспластични и функционално осакатен. Дисплазията на тазобедрената става е генетично наследени.

Заключения от част II: Докато въздействие върху околната среда, което да включва хранене и физически упражнения, могат да играят роля за смекчаване или забавяне на появата на клинични признаци и клинични симптоми, дисплазия на тазобедрената става продължава да бъде генетично обусловено заболяване. Само чрез строг генетичен подбор ще бъде намалена честота. В същото време, че има смисъл да има постно кученца и да се избегне разплодни животни от кучила, които показват признаци на дисплазия на тазобедрената става. Това е вероятно, че дори и нормални нива на упражнение може да увеличи изразяване на фенотипа на CHD на генетично предразположени куче. Стойте далеч от калция от всякакъв вид; всичко, което той може да направи е наранен. Няма убедителни доказателства, че витамин С може да се предотврати дисплазия на тазобедрената става, но има някои доказателства, че витамин С може да бъде полезна за намаляване на болката и възпалението в диспластични куче.

Тази трета статия се занимава с необичайни хип и как да го диагностицират. Въпреки, че CHD могат да смирите всички породи, тя е по-често в големи и гигантски породи. Има далеч по-правилна диагноза, отколкото първата отговаря на окото. Анекдотични доказателства показват, че кучешки дисплазия на тазобедрената става е една от най-свръх-диагноза и неправилна диагноза проблеми, които измъчват кучета. Много клиницисти може да зависи твърде често само субективно радиографски интерпретация в диагностиката на ИБС. Физически техники изпит са полезни, и често може да се взема на едновременни условия, които иначе биха могли да бъдат пренебрегвани. Първоначално, тази статия ще се съсредоточи върху клинични признаци на дисплазия на тазобедрената, специфичните методи, използвани от опитния лекар за поставяне на диагноза и проблемите, свързани с класическата бедрата-разширен, Ортопедичното Общество за животни одобрени рентгенова позициониране за рентгенологично изследване . Втората част на статията ще бъде посветена на важни нови развития, които са обещаващи за предсказване на вероятността за изразяване на фенотипа на ИБС.

Във втората статия от поредицата, ние казахме, че кучешки тазобедрена дисплазия може удобно да се категоризира в два основни вида. Първият е тежка и се вижда в началото на живота на страдащи куче. Вторият и много по-разпространен тип, е коварна хронична форма, която се развива в продължение на период от време. Ето защо е полезно да се разделят на кучета от възрастта класификация при описанието на клинични признаци на дисплазия на тазобедрената става. Една разумна класификацията, която взема под внимание матуритет, пубертета и постигане на височината на възрастен, ако не и до възрастен тегло, би било кучета по-малко от една година на възраст и тези, които повече от една година на възраст. Това дава време за атрофия и извънредни мускулатура, за да се развива като клинично разпознаваемите знаци. В младо куче, първите симптоми се появяват, да бъде намалена активност, понякога придружени с болки в ставите. 1if младо куче се установи, че се люлее или нестабилна походка, или работи с двата задни крака се движат заедно - често е наричан от животновъдите като "заешки подскоци" - тя е на стойност по-нататъшно разследване. Остри епизоди на куцота с двамата или само една засегната страна могат да възникнат и след упражнения или незначителни травми. Тези признаци може да бъде и в резултат на инфекции, в ставите, липса на синовиалната течност, или в резултат на травма. Както напредването на ИБС, кучето може да има затруднения при ставане от легнало или седнало положение и често ще се разочароват, да се движи нагоре или надолу по стълби.

ВИД НА ДВИЖЕНИЕ RANGE в градуси
Флексия от неутрални до 70 до 80
Разширяване на обхвата от неутрални до 80 до 90
Аддукция от неутрални до 30 до 40
Отвличане от неутрални до 70 до 80
Вътрешна ротация от неутрални до 50 до 60
Вътрешен на външни от неутрални от 80 до 90


Две клинични признаци, които най-често се появяват заедно в по-старото куче са добре развити мускули в предните крайници и раменете, поради изместване тегло напред. 2as на болестта прогресира, хипертрофия (над развитие) на предния край се придружава от симетрични или не-симетрични атрофия на тазовите мускули. Такива животни се появяват слаби в областта на таза, не са склонни да упражняват, обикновено предпочитат седнало състояние и проявяват много голям дискомфорт, когато костите на предните им се вдига от земята.

Не забравяйте също, че засегнатата кучето могат да проявят нито един от тези симптоми. Значителен брой кучета с рентгенографски признаци на дисплазия на тазобедрената става показват никакви клинични признаци на болестта. Обяснения на това явление са толкова разнообразни, тъй като те са противоречиви. Доста няколко лекари смятат, че едно куче, рентгенологично положително за дисплазия на тазобедрената става, но клинично негативни за признак е просто едно куче в междинен етап на развитие на заболяването. Този период може да трае с месеци, дори години, до появата на значително дегенеративни ставни заболявания. Това не е необичайно за засегнатия (генетично предразположени) кучето да умре от старост преди всички не-рентгенови признаци развиват.

Повтаряме отново предупреждение, отправено в предходните членове: Вие не може да каже, ако кучето е генетично предразположени към дисплазия на тазобедрената става от движението му. Отказване на фалшива мъдростта на стария път селекционерът, който категорично заявява, че ако неговите или нейните кучета дисплазия на тазобедрената става, той или тя ще бъде в състояние да го види. Хип дисплазия е полигенен, многофакторно заболяване.

Преди окончателна диагноза на ИБС може да се направи, трябва да се изключат други проблеми. 3thorough медицински, ортопедични и неврологични изследвания трябва да бъдат направени, за да изключи други заболявания на таза и гръбначния стълб. Множествена съвместното участие може да бъде случаят. По-долу е съкратен списък на някои от по-общи условия, които имитират или могат да бъдат едновременно с кучешки дисплазия на тазобедрената става:

Физически увреждания на задуши разкъсани или разкъсани черепно-кръстни връзки; luxating patellae; на менискуса сълзи в коляното.

Заболявания на ставите, ревматоиден артрит, метаболитно костно заболяване; полиартрит от Лаймската и други инфекциозни заболявания; panosteitis (възпаление на костите).

Хранителна костно заболяване-хроничен субклиничен скорбут.

Спинална нарушения, разкъсан гръбначен заболяване; дегенеративни гръбначния болест; lumbosacral нестабилност.

Неврологични състояния, травми, отравяния (олово и др.); Инфекции; невронни лезии; proprioception (пози смисъл).

Един пример на друго условие, маскиран като дисплазия на тазобедрената е прекалено общ гръбначния дегенеративни миелопатия При немските овчарки. След като прочетете предходния списък, вие трябва да осъзнаят, че CHD не е лесна условие да се диагностицира с голяма поръчител, освен ако не се извършва пълно изследване. Ако не можете да откриете рентгенови признаци, че все още не е пречка за някои от проблемите, споменати по-горе.

Д-р Уилям Inman на лаборанта в щата Вашингтон смята, че кучешки дисплазия на тазобедрената става е най-свръх-диагноза и неправилна диагноза състояние във ветеринарната медицинска практика. 4while той чувства, че дисплазия на тазобедрената става е генетично предразположени, той остава озадачен от намирането в своята практика клинично диспластични кучета с на рентгенологично нормални бедрата и симптом без кучета с тазобедрените стави, които изглеждат "като бомба избухна в тях." Inman-членки, "Любопитното е, че във всички млади кучета виждаме с признаци на дисплазия на тазобедрената става в диапазон от 5 до 18 месеца, ние винаги се намери сублуксация на T8-T10 [дислокация на Гръдна прешлен 8 чрез Гръдна прешлен 10]." Това е потенциално важно откритие, защото T8 T10 площ "innervates peraspinal мускулите и на iliopsas мускула, което се отдава на главата на бедрената кост и го дърпа напред. Сублуксация води до мускулна spasming, което причинява продължи предната сцепление на бедрената кост на бедрото гнездо, сплескване съвместна · намаляване на този сублуксация обръща прогресията на дисплазия на тазобедрената става, като лекува мускулно-скелетната дисфункция. " Inman е облекчение на симптомите на повече от 3500 кучета с тази процедура.

Изводът, който Inman е съставен от своята практика е, че T8-T10 сублуксация е физическо състояние, че ако не се обработва своевременно, ще прогресира до съвместното фиброза капсула и стриктура на мускулите, свързани с намаляване на обхвата на движение. Следващите скелетни промени, които следват да бъдат разгледани само по хирургичен път. Той препоръчва ранна интервенция при кучета, страдащи по този начин да се спре този коварен процес.

Inmanâs теория изглежда радикално, но тя не е в противоречие с понятия, по-рано представени. Той не твърди, че генетично заболяване, не е свързано с тазобедрена дисплазия, само че погрешно диагностицирана физическото състояние имитира процеса на заболяването. По този начин, честотата на ИБС може да бъде по-ниска, отколкото се смяташе досега от други изследователи.

Като се има предвид, че много други процеси, може да бъде в игра, по-долу са някои от физическите техники, използвани в диагностиката на ИБС. Докато предварителен диагноза може да се направи въз основа на историята, клиничните признаци и различни методи за палпация, стандартно ветеринарната практика изисква рентгенографски признаци на ИБС. Попадат в две основни категории: субективни и количествени методи за диагностика. Ние открихме, че няма метод, субективни и количествен, че е без своите злословещо или без сериозна полемика.

Субективни методи за диагностика
Наблюдение. Първата стъпка при диагностицирането на съмнение за случай на ИБС е ортопедичен преглед, която да включва наблюдение на кучето в покой, ходене, тичане и преразглеждане на кучето деня след енергичното exercise.5, 6 за наблюдение и изследване на неврологично трябва да се провеждат преди прилагането на някакви лекарства, и особено преди седация или обща анестезия, които могат значително да променят dogâs неврологичния статус.

Диапазон на движение. При анестезирани кучета, на тазобедрена jointâs, на движение е около 110 градуса. 7with патология, този диапазон на движение може да бъде намален до колкото се може по-малко от 45 градуса. Когато след една хронична пациента, на лекаря, използва промени в обхвата на движение за количествено определяне на развитието на болестта и като помощно средство при определяне на възможностите за лечение. Фигура 1 е таблица на клиничните категории от обхвата на движение.

Промени в походката модели. Скъсена дължина на крачка е свързана със загуба в диапазона на движение. Налице е значително противоречие между животни, но като общо правило, скъсена дължина крачка не се появи, докато напълно разширен движение е болезнено за кучето. Такъв е случаят с тежки дегенеративни ставни заболявания. По същия начин, този тип на походка аномалия може да се случи, ако ставната капсула се превърна влакнести. Много форми и размери на кучета, че е невъзможно да се опишат всички потенциални промени походката. Въпреки това, заешки подскоци, от ляво на дясно изместване на таза или елипсовидна люлка на крака и бедрото, са общи проблеми на походката, срещани.

Принудително разширение. Засегнатите кучета не само ще проявят дискомфорт с принудително удължаване на бедрото, но ще се опита да върне крайника по-спокойна позиция. В зависимост от темперамента на тези животни, те могат също да пея или да проявяват агресивно поведение в отговор на болка. Имайте предвид, че бойните кучета и северните породи са склонни да имат високи нива на поносимост на болка и обикновено са стоик по отношение на болка.

Низходящ натиск върху задния крайник. Когато усилие се прилага на бедрото на постоянна животно, засегнатото животно ще покаже малко или никаква съпротива на натиска и ще бъде поета от седнало положение. Няколко фактора могат да бъдат едновременно, както и взаимосвързани, като болка, мускулна слабост или атрофия.

Палпация. При хората, най-популярните и надеждни за палпация маневра, използвана за идентифициране на вроденото изкълчване на тазобедрената определя наличието или липсата на знака Ortolani. "Положителен знак Ortolani, потвърждава диагнозата на тазобедрена сублуксация при новородени, преди развитието на клинични признаци или рентгенови промени." 8many ветеринарни лекари смятат, че техниките имат твърде много субективност и отклонения, за да бъде от голяма полза. Независимо от това, знак Ortolani все още се откроява в литературата. 9-14 животни за преглед трябва да се упояват премине точката, където все още има осезаем отговор. Се използват два основни подхода: гръбната лежащо положение и странично лежащо положение, с гръбната лежащо положение, да бъде предпочитан за големи кучета. Натиск надолу се прилага оста на бедрената кост, докато бедрената глава subluxates,. Крака бавно се отвлечен, докато се държи задуши здраво. Ако ставата е в насипно състояние, отделна щракване може да се усети и в някои случаи ще се чува.

Други методи палпация са предложени Барлоу и Bardens. 15,16 Barlowâs знак е по същество първата половина на тест Ortolani. Надолу аксиално се прилага натиск върху бедрената кост, без да се отвлича крака. Тест Bardensâ поставя кучето на едната си страна и се държи на крака перпендикулярно на гръбначния стълб. Повдигане оказване на натиск върху бедрената вал без отвличане. Examinerâs пръст се поставя върху по-голямата трохантер. Всяко движение на пръста, с повече от една четвърт инч се счита за положителен знак за хлабава става. Палпация показа диагностика в човешките новородени, но е спорно и може да има малко по-диагностична или прогностична полезност при кучета. ВНИМАНИЕ: В човешките бебета, се предполага, че многократни изпитания Барлоу, и вероятно Ortolani и Bardens, както и, са в състояние да направи детски бедрата нестабилна, като по този начин дава фалшиво положителен резултат. 17

Неврологични изпит. По време на нормално физическо изследване, клинициста ще спазва позата и движението на кучето. От две наблюдения (походка и стойка), как животното стои или способността му да се върне в нормална позиция разказва повече за неврологичния статус. Някои породи са селективно отгледани за характерна походка. Така походката може да варира значително сред породи. А борзой се движат като булдог, ще бъде един болен борзой. А бедните ортостатична реакция може да покаже проприоцептивни дефицит.

Proprioception, или чувство поза, е способността да разпознава местоположението на крайниците по отношение на останалата част от тялото, без визуални улики. Необичайно широк позиция е една индикация за евентуален проблем. Най-простият метод на оценката е да се огънат лапа, така че задната част на крака, носещ dogâs тегло. Нормалната реакция е веднага да промените позицията лапи правилно. Проблем позиционирания в proprioception е често едно ранно указание за неврологични проблеми, и най-често се предшества двигателна дисфункция (походка аномалии).

При оценката на кучето, специално за тазобедрена дисплазия, човек трябва да се изключи дефицити в гръбначния рефлекс дъга. Един пример на гръбначния рефлекс дъга,, когато невралната отговор не се предава на мозъка, а са върнати (дъги обратно) е познатото натискане на коляното с гумен чук. (Невронна отговор "пътува от мускулите на гръбначния стълб и се връща в мускулите, без да пътуват до мозъка.) Липсата на принудително отговор или преувеличени отговор са индикации за неврологични проблеми. Някои отклонението между породи се отбележи, тъй като големи отговори на кучета са склонни да бъдат по-бързо, отколкото тези в по-малки породи.

Рутинно, "коленен рефлекс" (quadricep рефлекс) първо се изпитва с нормална реакция е едно бързо разширяване на колянната. На следващо място, флексор рефлекс се оценява като леко притискане на пръстите на краката. Нормалната куче трябва да дръпнете целия крайник (тазобедрената, коленната и скакателната) към корема. Въпреки че това не е напълно аналогична на пето разширяване рефлекс е сравнявана с Babinski рефлекс в хората. Изпитващият ще се проведе скакателната става и леко удар на задната повърхност от скакателната става надолу към подложката. Нормалната животно или ще проявяват никакъв отговор или леко сгъване на пръстите на краката. Анормална реакция е разширяването и разпространение на пръстите на краката. Тези изпитвания, по никакъв начин не е цялостен или изчерпателен, представлява минимален преглед, за да се изключи гръбначния проблеми в куче, се оценяват за дисплазия на тазобедрената става. 18

Субективните диагностични Рентгенографските методи
Хип-разширен рентгенографски метод. Тази традиционна рентгенова позиция е стандартната позиция, която е кучето упоен, по гръб, с крака, напълно разширена и патела сочи нагоре, се превърна в стандарт на американския ветеринарен лекар панел асоциация на дисплазия на тазобедрената става през 1961 г., и бе приета от Ортопедичното Общество за животни през 1966 година. Проведени са изследвания на Университета на Пенсилвания, че шоу тълкувания не са силно съответствие между рентгенолози и не са много последователна, когато същото рентгенолог чете в един салон на рентгенови лъчи в, разбъркват order.19 OFA резултати (отлично, добро, справедливо, границата, лека, умерена и тежка) имат широко приемане, но и субективни тълкувания, които не са, повторяеми с едно и също животно, нито е вероятно да се тълкува последователно от различни рентгенолози. На първо място се оказа, че седем-степенна скала е по-дискретна, отколкото диагностичен протокол оправдано. Когато седем-степенна скала се срина до три-точкова скала (нормално, на границата, диспластични), споразумение, подобри. Бедрата разширена позициониране е подложена на критика, защото тя маски отпуснатостта на ставата. Това позициониране маски отпуснатостта на ставата по два начина, както включващи ставната капсула. С удължен, хип влакна на ставната капсула затегнете по такъв начин, че да натиснете главата на бедрената кост в ацетабулума. Тази позиция също води до понижаване на вътреставни налягане, което в комбинация с фиксирания синовиалната течност, причинява invagination на ставната капсула. Тези две условия ограничават размера на странично движение на главата на бедрената кост. По същия начин, unsedated позициониране може допълнително да се прикрие отпуснатостта на ставата.

Norberg ъгъл метод. Методът Norberg ъгъл на рентгенографска за определяне на отпуснатостта на ставата (сублуксация) е бил използван повече в Европа, отколкото в Съединените щати. Стандартната OFA хип-разширен радиографски проекция се използва (виж фигура 3). Norberg ъгли обикновено варират от 55 градуса до 115 градуса, с по-малките числа, представляващи по-свободни бедрата. За съжаление, няма общо съгласие, като за това какво представлява един нормален ъгъл, въпреки че 105 градуса може да се използва като една точка приблизителна стойност за нормална отпуснатостта на ставата. Корелация с интерпретации OFA е лошо, която е една причина ъгъл Norberg метод не е добре приета като един инструмент за диагностика и се счита субективното в този момент.

Количествен диагностика Рентгенографски метод
Компресия / Разсейване метод. Този нов метод на стрес радиографски възниква в Университета на Пенсилвания училище по ветеринарна медицина и в момента е на пазара от PennHIP ®. Това, което започна като разгледаме ролята на пасивен хип разпуснатост в CHD стана количествена диагностика протокол, препратки към широка база данни. През последните години отпуснатостта на ставата е била установена в литературата като прогностичен за дегенеративни ставни заболявания. Първоначално, обаче с малко статистически данни подкрепят това твърдение. Сега, голяма база данни е разработена за нуждите на сравнението и за определяне на вероятностите, отпуснатостта на ставата може да се използва като индиректен променлива, с които да се предскаже вероятността от евентуално изразяване на фенотипа на ИБС.

За съжаление за животновъдите, дълбока седация се изисква в метод на компресия / разсейване. Традиционното позициониране OFA, бе установено, неадекватно. В рентгенографски метод стрес, кучето е положен по гръб с бедрата си на неутрален ъгъл на свиване / екстензия. А компресия се приеме становището на бедрената ръководители, седнали плътно в acetabula congruency между двете ставните повърхности. А второ, или отвличане на вниманието, гледка е взето показва максималното разстояние за разделяне на главата на бедрената кост център от acetabular център, се използва специално устройство, за да принудят бедрената глава от ацетабулума за отвличане на вниманието изглед. Този протокол е показан в Университета на Пенсилвания, за да разкрие 2.5 пъти повече отпуснатостта на ставата от стандартния хип-разширен рентгенова снимка.

Силата на този метод се крие както в новите позиции и в статистическа значимост на компресия индекс (CI) и индексът на разсейване (DI), подкрепена от база данни. 20 Индексите варира от 0 до 1, с "0 е напълно еднакви бедрената кост (както се вижда от гледна точка на компресия радиографски) и 1 представител на най-крайната отпуснатостта на ставата, като може да се разглежда в отвличане на вниманието оглед на бедрата, които са почти luxated." 21 Методът на на OFA точкуване е категорийна скала, на ъгъла Norberg метод е интервал мащаб и DI е дажба мащаб. Така DI в значението му е интуитивен: хип с DI от 0,5 има два пъти по разпуснатост на хип с DI от 0,25. По същия начин DI от 0,5 може да се мисли като хип 50% luxated. Съотношението ди мащаб е далеч по-полезен рейтинг от Norberg ъгъла. Виж фигура 2 за сравнение на скалите.

Животновъдите са винаги търси за ранно откриване на ИБС, по-рано, толкова по-добре за определяне на това кои животни да съхранява и класифицира като шоу и надежди за разплод. Компресия и отвличане на вниманието оценки са направени въз основа на извадка от 8-седмично-старите немски куче кученца овчарски без резултатите са убедителни. На 16 седмици, този метод става полезен. Д-р Гейл Смит, et. Ал., в Университета на Пенсилвания Подобряване Hip програма (PennHIP) препоръчва, че не кучетата да бъдат оценени преди 16 седмици и че последваща рентгенография трябва да се направи в 6 месец или 1-годишна възраст. 22 В по-късните статии в тази серия ще се обърне полезността на PennHIP протокол за прогнозиране.

Генетична (кръв) диагностичен тест. По това време, няма биомеханични или метаболитни различия са били идентифицирани на диспластични куче. Обширна продължава работата за ранен маркер кръв, за състоянието. Намирането на такъв маркер, би било идеално, тъй като това ще позволи на селекционера окончателно да прегледат животновъдството, и ще помогне на лекаря, да се идентифицират подходящи протоколи за лечение. Паралелно се работи при определяне на генетичните фактори при хора за ревматоиден артрит и остеоартроза. На дължината на фрагмента Полиморфизъм (RFLP) анализ на връзката е била използвана, за да се идентифицират гените, свързани с тези болести. Тъй като изглежда да има силна генетична база за ИБС, Ограничителните фрагменти в бялата ДНК, кръвни клетки трябва да отговарят на диспластични фенотип. 23, 24

Изводи: Кучешки тазобедрена дисплазия може да бъде трудно за диагностициране. Други ортопедични, неврологични, автоимунни / инфекция и метаболитни проблеми, могат да наподобят ИБС или може да бъде едновременно с ИБС. Многобройни техники палпация (Ortolani, Bardens, Barlow) са били предложени, но те остават на субективни nonquantitative методи, които силно разчитат на уменията на лекаря. Стандартът в текущата ветеринарна практика е да потвърдите CHD рентгенологично. Традиционният американски ветеринарно-медицинска асоциация фондация и ортопедични за животни, хип-разширен радиографски гледка изкривява размера на отпуснатостта на ставата настоящето, като накара главата на бедрената кост дълбоко в acetabular чаша, този начин understating размера на разпуснатост настоящето. Университета на Пенсилвания (PennHIP) протоколи за стрес радиография идват на преден план като по-категоричният начин за визуализиране на тазобедрената става разпуснатост. Canine дисплазия на тазобедрената става продължава да бъде полигенен, многофакторно заболяване.

В следващата статия в тази серия ще обсъдят различните регистри на дисплазия на тазобедрената става, на техните подходи към проблемите на кучешки дисплазия на тазобедрената става и значението на система за идентификация "на защитена от неумело".

Рентгенографски
МЕТОД рекорди ВИД НА
Точкуване ТИП на
СКАЛА
7 степенна скала (OFA) Отлично Добро панаир границата лека HD Тежка-HD Субективна Oridinal
3-степенна скала Нормален границата диспластични Субективна Oridinal
Norberg ъгъл (NA) Tight хип> 105 градуса Loose Хип <90 градуса Количествен интервал
DJD Резултат DJD, Absent NA DJD настояще Субективна Oridinal
Индекс Разсейване индекс = 0 Tight Хип NA индекс = 1 Loose Хип Количествен Интервал

#15 Потребителят е офлайн   zen_aron Икона

  • Newbie
  • PipPipPipPipPip
  • Група: Потребители
  • Мнения: 9
  • Регистрация: 11-April 12
  • Gender:Male
  • Interests:Cane Corso

Публикувано: 11 April 2012 - 09:48 AM

Canine Hip Dysplasia Part IV


Тази статия е на четвърто място в осем части серия на кучешки дисплазия на тазобедрената става (ИБС). Какво следва, е написана от гледна точка, че читателите са сериозни и съвестен животновъдите, които са пазители на генетичните басейни, които представляват техните породи. Въпреки че тази поредица от статии няма да замени комин на ветеринарни и медицински текстове, тя е относително по-задълбочен поглед на целия проблем на кучешки дисплазия на тазобедрената става. Освен това, серията е предназначена да се запази като препратка. Когато приключите с четенето на тази серия, ще има достатъчно опит, за да направят рационален избор за разплод и ще бъде в състояние да разговарям на тази тема от информиран основа, с Вашия ветеринарен лекар. Може да не харесва това, което сте прочели, но ще бъде по-компетентен да се справи с проблема.

Заключения от част I: генетика е всичко причинен фактор на кучешки дисплазия на тазобедрената става. Без гени, необходими, за да се предава тази дегенеративно заболяване, не е болест. Дисплазията на тазобедрената става не е нещо, кучето получава, то е или генетично диспластични или това не е така. Засегнатото животно, могат да показват широк спектър от фенотипове, по целия път от нормалното тежко диспластични и функционално осакатен. Дисплазията на тазобедрената става е генетично наследени.

Заключения от част II: Докато въздействие върху околната среда, което да включва хранене и физически упражнения, могат да играят роля за смекчаване или забавяне на появата на клинични признаци и клинични симптоми, дисплазия на тазобедрената става продължава да бъде генетично обусловено заболяване. Само чрез строг генетичен подбор ще бъде намалена честота. В същото време, че има смисъл да има постно кученца и да се избегне разплодни животни от кучила, които показват признаци на дисплазия на тазобедрената става. Това е вероятно, че дори и нормални нива на упражнение може да увеличи изразяване на фенотипа на CHD на генетично предразположени куче. Стойте далеч от калция от всякакъв вид; всичко, което той може да направи е наранен. Няма убедителни доказателства, че витамин С може да се предотврати дисплазия на тазобедрената става, но има някои доказателства, че витамин С може да бъде полезна за намаляване на болката и възпалението в диспластични куче.

Заключения от част III: Canine дисплазия на тазобедрената става може да бъде трудно да се диагностицира, като редица други ортопедични, неврологични, автоимунни и метаболитни проблеми могат да го имитират. Противоречия заобикаля въпроса за позициониране на хип рентгенови лъчи и каква част съвместни пиеси разпуснатост в дисплазия на тазобедрената става. Хип дисплазия може да бъде по-често в големи и гигантски породи и е един от най-свръх-диагноза и неправилна диагноза условия.

В тази статия ще разгледа въпроса на ортопедични регистри. Като се има предвид широкото разпространение на кучешки дисплазия на тазобедрената става, регистрите не са само хубаво да има, те са от съществено значение, докато ние имаме ДНК или друг генетичен тест за скрининг и за размножаване.

Името на тази статия може също така да бъде озаглавена "дисплазия на тазобедрената става. Противоречия" Ние намираме, че различните регистри и различни диагностични органи имат свои собствени различен дневен ред, много от които изглежда да са взаимно изключващи се. Читателят трябва да разберат, че има няколко окончателни отговори по отношение на дисплазия на тазобедрената става, и тези, които са по-постоянно от други са толкова само чрез силата на статистиката и за сметка на други теории. Общоприети практики, и широко приемане на много популярни възгледите и статуса на даден регистър, изглежда да има малко научна основа.

Истината е тази: Кучешки тазобедрената дисплазия е полигенен и многофакторно заболяване, което е тясно свързано с избор за разплод. Налице е домакин на предприемачите, които са готови в крилата, или вече са установили, с много системата на регистъра или диагностични и метод за идентификация, за да доставям на кучето развъдчик. Плявата значително наброява пшеница. Фокусът на тази статия е да разгледа няколко регистри, практиките си, техните силни страни и техните дефицити. По този начин, ние признаваме, ние ще се говори неблагоприятно за някои утвърдени "дойни крави", от която много съставят своя поминък. Ние признаваме, че наред с "Боже, Държава и корпусни" Американския киноложки клуб, Ортопедична Фондацията за животни, и всяка от породата клубове. В тази статия ние ще се няколко свещени институции да задача.

Stance AKCâs
Традиционната позиция на AKC е, че тя е регистър за породисти кучета от породи, които са поискала чрез техните селекционни клубове да имат приети техните родословни книги. AKC се противопостави на исканията за извършване на по-широка задача на регистриране на резултатите от генетичен скрининг, оставяйки този въпрос до породата клубове. Пейка шампионата означава не повече от кучето си натрупал необходимите 15 точки, с две специалности показва, санкционирани от AKC. "Ги порода, ние ги регистрират" манталитет означава, че няма никаква гаранция, изразена или подразбираща се, че такива животни са годни за всяка задача, функция или за разплод. Възможно е да се регистрира едно животно, което е носител, или която е фенотипна за всяко генетично заразни болести. Така че, ако на AKC в САЩ няма да се застане за генетичен скрининг, който е? AKC предполагат, че тъй като породата клубове, техните правила и стандарти, те също трябва да определя правилата за тяхното генетичен скрининг породи. Това е, което се прави в Германия, например. Както и на това писание, нашите опити да обсъдим тази позиция с AKC са преминали без отговор.

Ролята на OFA
Дядото на ортопедични регистри в Съединените щати е мощен и виден Ортопедичното Общество за животни. Отвъд сянка на съмнение, OFA е worldâs най-голямата за всички породи ортопедични регистър с повече от 475,000 случая от 221 породи на файл, оценени в периода 1 януари 1974 г. и от 1 януари 1995 г.,. 1

Вашият ветеринарен лекар anesthetizes кучето си, стреля рентгенови лъчи в хип-разширен, американски ветеринарно-медицинска асоциация одобрени позиция, и филмът се изпраща на OFA за оценка от трима ветеринарни рентгенолози. Тези на OFA лицензирани ветеринарни рентгенолози оценка на филм базиран върху хип-спуснато положение. Вашият ветеринарен лекар събира такса; OFA събира такса, ако бедрата минават, вие получавате номер. Това е номерът, много прилича AKC регистрационен номер. AKC брой има толкова малко стойност, че канадското правителство в момента не позволи вноса на търговски отглежданите кучета на възраст от десет месеца, ако съмнително твърдение е направено, че тъй като те са AKC регистрирани, те са чиста. AKC регистрация се основава на системата за честта, и не всички животновъди или фабриките за кученца са били почтен. AKC е дойна крава, кетъринг мелниците кученце и животновъди, от които те изготвят значителни приходи. AKC обяви поставя OFA номера на регистрации. По този начин, за малко или не толкова малко, малко пари можете да ползват два номера със съмнителна стойност, свързана с кучето си. Това е само, където започва полемика за дисплазия на тазобедрената става, не, къде свършва.

Проблемът с много затворени (поверително) ортопедични регистри, е, че те могат да станат егоистично, самостоятелен избор и, ако те преминават теста на времето, саморазвиваща. Докато ние, авторите са отделно направено предварително рентгенови лъчи върху младите кучета, а по-късно изпратен в рентгенови лъчи за официална оценка от регистър, както в Съединените щати, така и в Европа, ние също не са си направили труда да се харчат пари за официалната оценка, когато предварителна оценка на местно ниво е "боклуци". Ние подозираме, че това е по-често, отколкото не. Ние подозираме, че не се оценяват от регистър, отколкото тези, които са по-диспластични кучета. Тъй като ние е подковавал в по-ранни статии в тази серия, когато болест е полигенен, и многофакторна, възможно най-доброто предвиждане е направено, като се знаят за родители, братя, сестри и потомство. 2here е, където повечето регистри падат. Няма изискване за подаване на родословието и след като всички се оценяват носилка. Позицията на OFA е, че честотата на дисплазия на тазобедрената става в общата популация, не е, че важно да се знае, но честотата в гнездова популация. 3the предпоставка е, че:

Появата на HD в потомството е значително по-малко, когато и двамата родители, се считат за фенотипно нормално. Намаляването на възникване на HD е дори по-голяма, ако има родословие дълбочина и широчина за нормални животни.

Появата на HD в потомството значително се увеличава, когато нормалите на съединил с dysplastics и увеличава още повече, когато dysplastics се съединил с dysplastics.4,,
Като априори (предварително-спекулация) подход, да се предскаже, че ако един новоизлюпен регистър се утвърждава и саморазвиваща, той ще бъде използван за демонстриране, че дадено животно е всъщност звук по време на оценяването. По този начин, процес на подбор ще преобладават, процент на животните, с "отличен" Hips ще се увеличи с течение на времето и процентът на диспластични животни ще намалее. Това е бил случаят с OFA registry.5 Всичко това означава, че регистърът е кетъринг за собственици, които желаят да се докаже стабилността на някои от техните кучета. Преди OFA, не е имало добър обществен инструмент в тази насока. За съжаление, стабилност на отделното животно, означава малко генетично. Човек трябва да знае за стабилността на братя и сестри, родители, братя и сестри на родителите. За съжаление, бедрата, които са здрави в 24-месечна възраст може да бъде диспластични по-късно в живота. Хронична (най-често) форма на дисплазия на тазобедрената става е коварна и не може да се появи рентгенологично за известно време, обаче, рентгенологични признаци обикновено са доказателства от 12-месечна възраст.

OFA Намаляване на дисплазия?
Поглед в разбирането на това явление е необходимо, ако единият е да се направят съответните изводи за корелация и причинно-следствената връзка. Въпросът преди кучето фантазия е дали OFA е в достатъчна степен са допринесли за намаляването на дисплазия на тазобедрената става. Отговорът е категорично "Не" Всяка година повече от 2 милиона нови кучета са регистрирани с AKC. През периода от януари 1974 до януари 1995 г., това възлиза на 40 милиона кучета. OFA оценени само 475,000 кучета. Това възлиза на около 1% от новите кучета са регистрирани. Скромния спад в самостоятелно избрани диспластични оценки е, но една капка в морето в сравнение с броя на новите AKC регистрации. Така въздействието на канцеларията за тазобедрена дисплазия е незначително.

Един бърз преглед на различни публикации породи разкрива, че някои породата последователи са много в щитовидната жлеза и фон Willebrandâs тестове и OFA и Canine Eye Регистрация Foundation (CERF) регистър на бедрата и очите, съответно. От друга страна, последователите на други породи са склонни да рекламират такива резултати. Дисплазията на тазобедрената става е с нас сега, както е било преди. Това, което ние сме били прави, не е отговорът. До момента, че временните неразмножаващи регистрации, и докато се представи доказателство, на животното е ясно на дисплазия на тазобедрената става, е съмнително, че ситуацията ще се промени много. Налице са ограничени усилия от страна на породни клубове, за да се намалят проблемите, но примерите са малко и рядко. Две възможни веднага за техния успех:, Когато achondrodyplasia (недоразвитост) е призната в Нюфаундленд, майка клуб предприе незабавни стъпки да изискат кръстоска на изпитвания, въз основа на изследвания родословие и практически елиминира проблема в рамките на няколко поколения. 6similarly, клубът маламут се има успех в ferreting недоразвитост и го елиминира от гена на басейн. Без действие на обикновените хора от клубовете майки, подкрепени от политиката на главния регистър (AKC), малко може да се очаква. 7-14

Дисплазия Тестване в чужбина
В Германия, както и в Япония, породата клубове са много мощни и диктуват на своите членове до голяма степен как нещата ще бъдат. Използването на Ротвайлерите в Германия като пример, малки се татуират в дясното им ухо, на 8 седмици от "пазач порода." На 18-месечна възраст, те са X-rayed се от ветеринарен лекар, лицензирани от клуба на съответната порода, както и рентгенови лъчи се интерпретират от ветеринарни рентгенолози в клиниката на университета в Гьотинген, лицензирани от клуба на съответната порода. Породата клуб поддържа регистър на резултатите. В момента са дадени три оценки: свободен HD, HD + / -, и HD +, с ъгъл Norberg, използвани за да се произнесе. Потомството може да бъде регистриран само от животни, оценени HD безплатно или HD + / -.

За разлика от това, Hovawart клуб на породата следва подобен процес на използване на клуб-лицензирани ветеринарни лекари, които да предприемат рентгенови лъчи и да ги тълкува. Въпреки това, само потомството от родителите на HD безплатни са допуснати до регистъра. Не забравяйте, че субективността на крака разширени X-лъчева определения, както и липсата на корелация между OFA и ъгъла Norberg. 15

Лицата, ние интервюираните доклад е имало случаи, когато животните, който вкара и в Германия, по-добре при точкуване OFA и обратно. В Обединеното кралство, Британската асоциация на ветеринарен заедно с киноложки клуб. Английските клубове породи бяха насърчавани да установи стандарти за техните собствени породи и няколко страни. Въпреки това, в отсъствието на такъв стандарт на породата (и повечето клубове не са установили стандарт), системата е следната: Колкото по-нисък рейтинг, по-малка степен на дисплазия на тазобедрената става. Минималният резултат за всеки хип е 0 и общ резултат 0-4 с не повече от 3 за една хип може да се разглежда с "пас сертификат" на стария. Резултат от не повече от 6 за една хип се равнява на "писмо breederâs", по старата система. 16

Резултатите са получени чрез приспадане на точки, съответстващи на грешки, различни от концепцията за перфектни бедрата. От ограничен автор опит Cargill е имало само едно куче (гл. Kobuâs. KO) след като бяха оценени по OFA и BVA / KC системи, и те се появяват, да са сравними. OFA "отлична" или "добър", все още трябва да покаже като резултат по-малко от 8 в Англия, в съответствие с субективността на тълкуването, обсъдени в третия статия в тази серия. Британската асоциация на ветеринарен информира киноложки клуб периодично на регистрираните кучета, които са получили оценка от 8 или по-малко, с не повече от 6 на едната става, и имената им са публикувани в ДВ, Кенъл официалното публикуване на Kennel Club.

Въпрос на отпуснатостта на ставата
Време за повече противоречия: отпуснатостта на ставата. Констатациите на научните изследвания, отчетени през първите три статии от тази серия, показват, че дисплазия на тазобедрената става може да се прогнозира от отпуснатостта на ставата, определена чрез радиография на стрес. 17-23 OFA отхвърля тази хипотеза на базата на "липсата на нормално налягане за опорна точка и липса на патологични доказателства за вторични промени." 24 Така съставя заключение за ефикасността на съвместни измервания разпуснатост, направени от на стрес радиография (като изложена от Penn-HIP/ICG), прогностични показатели за бъдещата изразяване на фенотипа на кучешки дисплазия на тазобедрената става, са отхвърлени от ръка от OFA. И OFA Както и Penn-HIP/ICG, твърдят, на otherâs методи са субективни и не са надеждни като предиктори на бъдещо изразяване на фенотипа на дисплазия на тазобедрената става.

Изводи: За съжаление, няма порода регистър в Съединените щати изисква генетичен скрининг на родителите, тъй като предпоставка за регистрация на носилка, или дори предлага сертифициране "пригодност за разплод". Настоящата текущите регистри за тазобедрена дисплазия и други генетично предавани проблеми) покриват толкова малко на AKC регистрирани кучешката популация, че въздействието им засега е минимална. Средствата, които са там. Съвместна отговорност за неизпълнение на задължението за използване на инструменти под ръка носи AKC, United Kennel Club, майки клубове и отделните животновъди. До това се прави, ние, кучето фантазия, си губим времето, както и всяка порода регистър, като AKC, трябва да се знае като "регистър на болни кучета."

Следващата статия от поредицата ще покрие на OFA срещу противоречия PennHIP, и изискването и желанието на оценка метод, който е не само диагностика, но също така и, прогностична с едно способността да се предскаже вероятността за изразяване на фенотипа на дисплазия на тазобедрената става. Ръка за ръка с тези методи отива на изискването за положителната идентификация, а не чест на системата в момента на мястото и концепцията за "отваряне" генетични регистри.

#16 Потребителят е офлайн   zen_aron Икона

  • Newbie
  • PipPipPipPipPip
  • Група: Потребители
  • Мнения: 9
  • Регистрация: 11-April 12
  • Gender:Male
  • Interests:Cane Corso

Публикувано: 11 April 2012 - 09:49 AM

Canine Hip Dysplasia Part V


Тази статия е на пето място в осем части серия на кучешки дисплазия на тазобедрената става (ИБС). Какво следва, е написана от гледна точка, че читателите са сериозни и съвестен животновъдите, които са пазители на генетичните басейни, които представляват техните породи. Въпреки че тази поредица от статии няма да замени комин на ветеринарни и медицински текстове, тя е относително по-задълбочен поглед на целия проблем на кучешки дисплазия на тазобедрената става. Освен това, серията е предназначена да се запази като препратка. Когато приключите с четенето на тази серия, ще има достатъчно опит, за да направят рационален избор за разплод и ще бъде в състояние да разговарям на тази тема от информиран основа, с Вашия ветеринарен лекар. Може да не харесва това, което сте прочели, но ще бъде по-компетентен да се справи с проблема.

Заключения от част I: генетика е всичко причинен фактор на кучешки дисплазия на тазобедрената става. Без гени, необходими, за да се предава тази дегенеративно заболяване, не е болест. Дисплазията на тазобедрената става не е нещо, кучето получава, то е или генетично диспластични или това не е така. Засегнатото животно, могат да показват широк спектър от фенотипове, по целия път от нормалното тежко диспластични и функционално осакатен. Дисплазията на тазобедрената става е генетично наследени.

Заключения от част II: Докато въздействие върху околната среда, което да включва хранене и физически упражнения, могат да играят роля за смекчаване или забавяне на появата на клинични признаци и клинични симптоми, дисплазия на тазобедрената става продължава да бъде генетично обусловено заболяване. Само чрез строг генетичен подбор ще бъде намалена честота. В същото време, че има смисъл да има постно кученца и да се избегне разплодни животни от кучила, които показват признаци на дисплазия на тазобедрената става. Това е вероятно, че дори и нормални нива на упражнение може да увеличи изразяване на фенотипа на CHD на генетично предразположени куче. Стойте далеч от калция от всякакъв вид; всичко, което той може да направи е наранен. Няма убедителни доказателства, че витамин С може да се предотврати дисплазия на тазобедрената става, но има някои доказателства, че витамин С може да бъде полезна за намаляване на болката и възпалението в диспластични куче. За щастие, големите дози витамин С се отделя лесно, но все още е възможно да предизвикат неблагоприятни ефекти реакции с megadoses,.

Заключения от част III: Canine дисплазия на тазобедрената става може да бъде трудно да се диагностицира, като редица други ортопедични, неврологични, автоимунни и метаболитни проблеми могат да го имитират. Противоречия заобикаля въпроса за позициониране на хип рентгенови лъчи и каква част съвместни пиеси разпуснатост в дисплазия на тазобедрената става. Хип дисплазия може да бъде по-често в големи и гигантски породи и е един от най-свръх-диагноза и неправилна диагноза условия.

Заключения от Част IV: За съжаление, няма порода регистър в Съединените щати изисква генетичен скрининг на родителите, тъй като предпоставка за регистрация на носилка или дори предлага сертифициране "пригодност за разплод". Настоящите регистри за тазобедрена дисплазия и други генетично предавани проблеми) покриват малко от Американския киноложки клуб регистрирано куче населението, че въздействието им засега е минимална. Средствата, които са там. Съвместна отговорност за неизпълнение на задължението за използване на инструменти под ръка носи AKC, United Kennel Club, майки клубове и отделните животновъди.

В тази статия ще покрие Ортопедична фондация за животни срещу PennHIP, противоречия, изискването и желанието на метода за оценка, която е не само диагностика, но също така и, прогностична с една възможност да се предскаже вероятността за изразяване на фенотипа на дисплазия на тазобедрената става. Ръка за ръка с тези методи отива на изискването за положителната идентификация, а не на чест система в момента на мястото и концепцията за "отваряне" генетични регистри, за да може да се направи, че генетичното родословие изследвания.

Първите четири статии в тази серия са генерирали много писма. В отговор, ние се преизчисли, че кучетата от всеки разпознаваем порода, т.е. без скитащи кучета, са с роднинство при относително малък брой гени. Всички обекти за развъждане на членовете на една и съща порода представлява продължава инбридинг и по този начин допълнително намалява ген басейн (генетична изчерпванията), като по този начин увеличаване на вероятността, че, рецесивни черти желателно и нежелателно, ще съвпадне от всеки донор и ще бъде изразена фенотипно в тяхната получи. Ние се преизчисли, че е желателно да inbreed (и отглеждане на линия е инбридинг), за да се поддържат характеристиките на породата. За съжаление, с течение на времето това ще доведе до повече проблеми, отколкото ще реши, като почти всяко куче (и човешки) носи няколко дефектни гени.

Предотвратяване на генетичен изчерпване
Основните факт на генетиката е, че генетичното здраве намалява с всяко поколение на разплод в рамките порода. Тази точка трябва да се направи много ясно. Само 10 до 30 гени се разграничат една порода от следващия, още в кучето хиляди на рецесивни и съвместно господстващо гени, също стават, определен в генетичния състав на дадена порода. Единственият начин да се предотврати генетично изчерпване и произтичащото от депресия инбридинг е да аутокрос за хибридна жизненост.

Различните регистри ще трябва да се разбере генетиката на ситуацията: За да се поддържа генетична жизненост, породи ще трябва да аутокрос. В краткосрочен план тази еретична необходимост може да бъде временно staved чрез ограничаване Stud използване, както се прави в някои европейски клубове порода. AKC, през последните години, буквално спасиха къдроглав от изчезване (никой не искаше порода на глухото кучета, независимо от други характеристики), като позволява на развъждане-далматинци. По подобен начин в Европа, холандски овчарски кучета са outcrossed с белгийския Tervuren и Bernese Планински Кучетата са кръстосвани с Newfoundlands. Някои ще намалявам стойността на тази практика, наричайки го най-черната в ерес, а други ще се радват в генетичния спасение. В същото време, генетичен скрининг и отворени регистри на генетични белези, може да позволи идентифицирането и отглеждане на генетично свързани животни в генетичния фонд на breedâs.

"Затова, селекционерът контролира появата на дисплазия на тазобедрената става в неговата / нейната порода." 1

Това е цитат от скорошно меморандум от OFA на представители на породата клуб. Така че отново животновъдите трябва да поема вината, но колко от вас са отгледани един OFA "нормална" да друг OFA, "нормално" и все още се произвежда диспластични кученца? Някои безскрупулни животновъди извършване на измами и предлагат на куче за OFA сертифициране използване на документи на друго животно, но повечето от нас са съвестни развъдчици. Ние обичаме нашите кучета и нашата порода и наистина искат да се изкорени тази коварна болест.

Ортопедични регистри: Хип или Hype?
Може ли нещо да е наред с текущия метод на оценяване на дадено животно, за дисплазия на тазобедрената става? Къде са научни публикации, които доказват ефикасността на диагностичния метод OFA? Къде са партньорски проверки на тези документи? От това, което е данни за популацията, те основават своите заключения?

Какви са данните за населението? Това е термин, който се използва от статистиците. Тя isnât възможно да се провери всяко едно куче, за конкретното състояние, така че някой просто се проверява извадка на населението. Въпреки това, за да бъде точна, че пробата трябва наистина да представлява цялото население. Това е нашето твърдение, че OFA се основава заключенията си на самостоятелно избрани и следователно пристрастни, данни. OFA не изисква на ветеринарните лекари, че всички радиография на клиента кучета, предприети за първоначална оценка, да бъдат подадени до OFA. Всеки развъдчик трябва да отговорим на този въпрос: Изпращате ли рентгенови лъчи, за да OFA, че вашите собствени чувства на ПОО са от диспластични животно? Ние не мислех. Така че, ако OFA най-често се виждат "нормално" бедрата, на какво се основава твърдението си, че честотата на заболяването се намалява, в някои породи? Той също така твърди, че оценява като значителен процент от тези породи, най-вероятно да бъдат засегнати. 2in последните 20 години, са били оценени от по-малко от един процент от всички кучета, регистрирани от AKC OFA, така че какво OFA обмислят значително?

Предвиждането генотип
Нека сега разгледаме диагностичен метод, използван от OFA и способността му да предскаже генотип, въз основа на фенотип. С други думи, не на външния вид на кучето ни каже какви гени той носи? Това не е случаят, за съжаление, защото появата на животното показва само гените, които той изразява. В хип-продължителен оглед използва от OFA е добро за оценка на съществуващ проблем с дегенеративно заболяване на тазобедрената става, когато тази диагноза се базира на специфичните рентгенови признаци на образуването на osteophyte, субхондралната склероза и ремоделиране на ставите, а не сублуксация. В предишната статия в тази серия, тя показа, че хип-продължителен оглед радиографски всъщност маскирани отпуснатостта на ставата или "отпуснатост" 3. Хип-спуснато положение "винтове" на главата на бедрената кост в-близо congruity с acetabular чаша.

Ако има връзка между отпуснатостта на ставата и последващото развитие на дегенеративни ставни заболявания (и ние се чувстваме, че това вече е доказано), а след това диагностичен метод, който крие този недостатък може да отрича своята прогностична стойност. 4,5 Ние също трябва да разгледаме две други фактори, които могат да повлияят на ефективността на диагностичен метод. Тези фактори са точкуване процедура и възпроизводимостта на точкуване техника. OFA използва седем точки, субективно хип-точкова схема, която има присъщо flaw.6 При оценката на една рентгенова снимка за използването на този метод е възможно да изберете между границата и лека дисплазия на тазобедрената става. Заради проблемите, свързани с големите различия в тълкуването между рентгенолози и дори споразумение на проверител със себе си, тази техника на точкуване може да се въведе грешните отрицателни в размножителния басейн. За нашите цели, както и животновъдите, това означава, че едно куче, че не трябва да се използват за разплод е позволено да се разпространяват, по-нататъшно забавяне на елиминирането на вредни гени.

Тъй като първата статия в тази серия, ние сме били предприети за задача от броя на ветеринарните лекари, анатоми и рентгенолози, които смятат, че различията в структурата между породи изисква различни дефиниции на нормални бедрата. Например, на ъгъла на таза, гъвкавост и еластичност на гръбначния стълб и различни походки сред породи, всички те допринасят за отделно определение на това какво трябва да представлява клинично добър набор от ханша за определена порода. Например: на немското овчарско куче, с краката си някъде в долните 40 акра, се сблъсква с лост и опорна точка за действие, който упражнява повече сила на тазобедрената става, отколкото, ако краката са под кучето. Може да се окаже и е в съответствие с някои от съответните ветеринарни лекари и животновъди, които са написани в отговор на по-ранни статии в тази серия, че на немското овчарско куче трябва да има по-строги бедрата с-дълбоките acetabular чаши в сравнение с други породи, ако бедрата трябва да бъдат счита за нормална. Това са въпроси, които поставят под въпрос практиката да се разчита единствено на радиографски данни на дисплазия на тазобедрената става, когато няма други клинични признаци. Heâs 10 години, се движи като сън, но · лоши бедрата на рентгенова снимка. Дали това е куче, което има лоши бедрата, или има някакъв проблем с определянето на добри бедрата?

Ролята на хип разпуснатост
През 1982 г., група от изследователи и клиницисти в Университета на Пенсилвания училище по ветеринарна медицина, които са загрижени, че честотата на кучешки дисплазия на тазобедрената става, не изглежда да намалява, започва да разследва ролята на пасивен хип разпуснатост в развитието на дегенеративни хип заболяване. Използването на техники за масово подбор, т.е. Животновъдство "нормално" за "нормално" все още е по-голяма честота на ИБС, отколкото би се очаквало. Тъй като генетичен тест за скрининг за това заболяване не е наличен, проблем, тези изследователи, пред които са изправени, е да изберете фенотипна черта, която е най-вероятно да се отразява dogâs генотип по отношение на ИБС, че ще бъде най-малко извършва от фактори на околната среда. Те стигнаха до заключението, че функционален хип разпуснатост е най-вероятно състояние, че-предразположени едно животно, за да бъдещата дегенеративни ставни заболявания заради на биомеханични стрес на ставите и последващо увреждане на хрущяла. 7herein крие предсказание капацитет, на PennHIP система. Тъй като е невъзможно да се измери функционалната разпуснатост хип директно те предложиха, че пасивното хип разпуснатост е предпоставка за функционален хип разпуснатост, макар и да не се причинно-следствена събитие. "Някои кучета, в действителност, има по-голяма толерантност за пасивна разпуснатост. Порода с добре замускулени може да са маркирани пасивен на разпуснатост още се естествено защитено от функционален хип разпуснатост от видни задния крайник мускулатура." Примери за изключително замускулени кучета са на боевете, картинг и товарно кучета.

Какво означава това е, че на биомеханичните напреженията върху съвместното поради странично изместване на главата на бедрената кост, а кучето стои в нормална позиция, различна от легнало животно, все още продължава да съществува зависимост. Това съотношение е тестван обстойно за статистическа значимост.

"Пасивна хип разпуснатост, а след това може да се счита за рисков фактор или може би неточно определени, държавен превозвач за HD при кучета" 8.

OFA поддържа, че въпросът на отпуснатостта на ставата като предиктор на ИБС е нито нови, нито революционер.

"[1972, authorâs Забележка симпозиума сключени и се публикува, че няма научни доказателства в подкрепа на клиничното приложение на палпация и / или рентгенография на стреса." 9 Методологията и Оценяването техники за тези ранни диагностични техники са силно субективни и зависи до голяма степен умения и опит на индивида изпитващият. За да се отговори на тези опасения, изследователи от Университета на Пенсилвания първа определя това, което нормалните граници за степените на свобода в тазобедрена става, където пасивен разпуснатост е maximized.10 Тази работа е необходимо, за да разработи прецизна и точна клинична стрес-рентгенологични метод, който би попречил на статистически.

Кучешката хип има четири степен на свобода. Свиване / екстензия, когато кракът се движи напред към корема или гърба далеч от тялото на селекционера / изложител би да се обадите на "походка". Отвличане / аддукция е, когато кучето се движи крака настрани далеч от тялото или навътре към корема. Вътрешни / външни въртене е въртеливо движение на бедрената кост може да се направи в рамките на ацетабулум, докато не бъде възпиран от кръглата лигамент и ставната капсула. Странична превод е странично изместване или пасивна разпуснатост. Максимална пасивен разпуснатост, която се доближава до неутралната позиция, натоварващи, получено най-разширение 10 градуса, 20 градуса, отвличане и 10 градуса на външната rotation.11

Това ранно проучване също така разкри ограниченията на хип-разширен радиографски гледка. Величината на странично изместване на бедрената кост е скрит от тази гледна точка, не само защото на получаващите сили на ставната капсула, но изглежда също да бъде в сила хидростатично. Хип-разширен поглед понижава налягането в ставната капсула, която го кара да invaginate. А нещо като вакуум или "изсмукване" ефект, когато се комбинира с фиксираната синовиалната течност, ограничава странично движение на главата на бедрената кост.

Разработване на по-добри методи за диагностика
Използвайки тази информация, изследователи от Университета на Пенсилвания са успели да се изработи радиографски протокол, въз основа на количествени parameters.12 разсейване индекс или DI е въз основа на оглед за компресиране на рентгенологични, че определя къде центъра на главата на бедрената кост и центъра на ацетабулума съвпадат . Разсейване оглед след това измерва колко далеч могат да бъдат преместени далеч от центъра на главата на бедрената кост. Тази гледна точка се изисква използването на специално устройство, наречено едно разсейване. Правилното позициониране на разсейване и размера на сила е от решаващо значение. Клиницистите, които желаят да станат сертифицирани в PennHIP метод са необходими, за да присъства на един ден тренировка. Преди сертифициране, за да се гарантира последователност и повторяемост са също изисква да представят рентгенография, които демонстрират своите умения на д-р Гейл Смит и колегите му. Този сертификат процес има за цел за увеличаване на контрола на качеството и защитава най-важното целостта на база PennHIP данни. След като се вземат две гледни точки, е възможно да се се извлече unitless променлива, като се раздели сумата на странично изместване от центъра от радиуса на главата на бедрената кост.

Тази променлива или разсейване индекс варира от 0 до 1 и по-късно проучване показва, че кучетата с DI от 0,3 или по-ниски са наистина отрицателни за ИБС. Тези животни, с DI от 0,7 или по-голяма, са свързани с висока вероятност за развитие на диспластични ставите. Разнообразие от статистически методи, включително тези, които оценяват качествените параметри, са били използвани, за да се оценят техните данни.

Диапазонът на DI между 0,3 и 0.7 все още е сива зона, и е най-зависими от конкретната порода вариабилност. В една скорошна публикация DI е доказано, че са само статистически значимо за предсказване на риска от развитие на дегенеративни ставни заболявания през Rottweilers.13 Когато са включени германски овчарски кучета, резултатите показват, те имат по-голяма чувствителност към болестта. Ясно е, че по-нататъшни изследвания трябва да се съсредоточи върху изясняване на специфичните разлики на породата, когато корелиращи пасивна отпуснатостта на ставата и податливостта към дегенеративни ставни заболявания. Тъй като все повече кучета са добавени към базата данни, тя ще бъде по-лесно да се определи количествено определен диапазон на DI за всяка порода, която показва, незасегната от болестта фенотип. Именно поради тази причина, че всеки рентгенова снимка, взета от PennHIP сертифициран ветеринарен лекар ще бъде представен PennHIP за оценка. Животновъдите няма да имат избор дали да представи рентгенография или не, както е в случая с ветеринарни лекари, предприемане на предварителни рентгенография преди подаване на делото на OFA за тълкуване и точкуване. Не е като този избор ще направи, някои животновъди неудобно, но отговорните развъдчик ще се радваме да знаят, че са допринесли за подобряване на техните породи. Животновъдите могат да очакват, че някои от техните кучета, които са "издържал" OFA сертифициране няма да се считат за подходящи за развъждане използване на PennHIP метод.

Този въпрос трябва да се отговори дали е по-малко вреден за разплод едно куче, че е генотипно положително за кучешки дисплазия на тазобедрената става, отколкото да загубят възможността да порода, дадено животно, защото това е "фалшиво положителни" за кучешки дисплазия на тазобедрената става. На пръв такъв въпрос звучи малко философски, но на практика, където го удари на селекционера, има оперативна отговор. Винаги ще има други кучета, други шампиони, да бъдат направени и други подходящи женски Brood и братство TAT може да произвежда наред кучила. Няма никакъв смисъл каквато и да рискуват удвояване на дефектни гени, независимо дали става дума за дисплазия на тазобедрената става или всеки друг известен генетично заразни заболявания. След въвеждане на нежелани гени в родословието си, вие ще имате голяма трудност да ги и може да отнеме няколко човешки животи, да го направят.

Както видяхме по-рано честта регистрационна система не работи. В действителност тя работи толкова зле в AKCâs регистрация на мелница животни кученца, че канадското правителство няма да позволи внос на AKC регистрирани животни, ако искът е, че те са чистокръвни. Това се нарича измама. Той работи толкова зле, че американското министерство на земеделието, основана през 1992 г., че 70% от лицензирания търговска куче животновъди проверените не проследяват родословията accurately.14 Той работи толкова зле, че през 1987 г. Марк Hyland, AKC адвокат, представени на федерален съдия в Канзас Сити, че AKC не отменя измамни регистрации на кучето, защото на "безкрайно назад" на такъв registrations.15 Колко зле е AKC ситуация?

Методите за идентификация
Никой извън на AKC не знае колко лошо е за родословие ситуация, но Алън Стърн, бивш вицепрезидент на AKC, е на запис с декларация от 1990 г. на Sacramento Bee, че измамите се случва на половината на AKCâs registrations.16 други регистри имат подобен проблем с нечестност, както и хрътки и чистокръвен писти. Това, което е необходимо, е съвсем прост метод за идентифициране на определено животно. Докато някои системи за идентификация са на разположение, Destron-Опасявайки се микрочип, сега се разпространяват от Schering-Plough, и Avid микрочип са двама претенденти за пазара.

Много шум е направено за AKC искат действия по генетични проблеми, но докато просто въпрос на родословие се почиства, не се гледат на AKC за решаване на генетични проблеми. В авторски Cargillâs порода, акита, тя е само през последните няколко години, че AKC позволи на размножителния акита, внесени от Япония, тъй като три отделни регистри породи са били там. Не се изисква голям интелект, за да се установи, че на генетичния фонд е изкуствено ограничена от AKC и усеща, че много генетични проблеми и че ще повърхност в фенотип и в бъдеще ще са резултат от ограничен генофонд.

Компютърен чип "пасивни отговорили" са били инжектирани в кучета, котки, птици, коне, риба, влечуги и екзотични и застрашени видове от 1991 г. насам. Повече от 2 милиона идентификационни чипове са продадени. Тези ориз размер чипове се инжектират, без да се изисква упойка. Те се състоят от бобина и малка платка с програмируема памет един момент. Данните, програмирани в Avid памет chipâs е криптирана, и по този начин не може да подправяне. Един читател е приемо-предавател, който предава радио честота на пулса (125KHz), който тонизира бобината в имплантиран чип, което дава възможност за предаване на съобщение на reader.17

Въпреки имплантираните чипове могат да бъдат открити от рентгенови лъчи, те са се доказали като изключително трудно да се премахне, отколкото чрез съвременни хирургични техники. Има един доклад, че служителите на ветеринарните лекари са били в състояние да премахнете инжектира чип в кон с помощта на рентгенови двойни равнинни хирургични техники; Въпреки това тези изображения оборудване е извън обсега на всички, но най-добре оборудвана ветеринарни центрове. Нито един от тази чудесна технология има потенциал, ако разходите са високи, но те не са. Едно изследване на ветеринарни лекари показва, че цената на инжектиране (включително чип) е $ 25 до $ 50. Читатели са на разположение на ветеринарните лекари за по-малко от $ 300. "Ние имаме технологията."

Следващата стъпка в битката срещу ИБС е да се ожени за PennHIP, OFA и други оценки с "отворена" генетичен регистър, като поддържа от Института за генетичен контрол на заболяванията при животните (GDC) .18 За съжаление е затворен, OFAâs регистър за непосветените, и не изисква представяне на рентгенови лъчи и генеалогичните данни на всички radiographed животни. PennHIP също е затворен регистър, но се изисква подаване на случаите на всички radiographed животни. Авторите се чувстват толкова силно за изискването за събиране и предоставяне на phenotypical данни от родителите, братя и сестри, потомството и други потомство на родители, братя и сестри в съотнесени база данни, че те оспорват OFA и PennHIP да направят своите данни за някои Централна генетична регистър. Само една налична и способни в момента е GDC.

Заключения: Двете основни методи на диагностициране на кучешки дисплазия на тазобедрената става на фантазия в САЩ са тези, следвана от OFA и тези, последвана от PennHIP. И двете са диагностика, обаче, хип-разширен протокол, следвана от OFA може да доведе до фалшиво отрицателни резултати. Протоколът последвано от PennHIP, има прогностична или въвеждане на предсказуем капацитет чрез използването на статистически данни и внимателно пазена база данни, която позволява да се направи една прогноза по отношение на вероятността за изразяване на фенотипа на кучешки дисплазия на тазобедрената става. Никой няма ясна количествено определяне на сивата зона между очевидно ясни и очевидно диспластични бедрата. Противоречия все още бушува. До там са открити генетични регистри, задължителна оценка на всички регистрирани кучета и някои гарантиране на родословие валидност, кучешки тазобедрена дисплазия ще остане обща скръбта на домашното куче, особено на чистопородни кучета.

#17 Потребителят е офлайн   zen_aron Икона

  • Newbie
  • PipPipPipPipPip
  • Група: Потребители
  • Мнения: 9
  • Регистрация: 11-April 12
  • Gender:Male
  • Interests:Cane Corso

Публикувано: 11 April 2012 - 09:51 AM

Canine Hip Dysplasia Part VI


Тази статия е на шесто място в осем части серия на кучешки дисплазия на тазобедрената става (ИБС). Какво следва, е написана от гледна точка, че читателите са сериозни и съвестен животновъдите, които са пазители на генетичните басейни, които представляват техните породи. Въпреки че тази поредица от статии няма да замени комин на ветеринарни и медицински текстове, тя е относително по-задълбочен поглед на целия проблем на кучешки дисплазия на тазобедрената става. Освен това, серията е предназначена да се запази като препратка. Когато приключите с четенето на тази серия, ще има достатъчно опит, за да направят рационален избор за разплод и ще бъде в състояние да разговарям на тази тема от информиран основа, с Вашия ветеринарен лекар. Може да не харесва това, което сте прочели, но ще бъде по-компетентен да се справи с проблема.

Заключения от част I: генетика е всичко причинен фактор на кучешки дисплазия на тазобедрената става. Без гени, необходими, за да се предава тази дегенеративно заболяване, не е болест. Дисплазията на тазобедрената става не е нещо, кучето получава, то е или генетично диспластични или това не е така. Засегнатото животно, могат да показват широк спектър от фенотипове, по целия път от нормалното тежко диспластични и функционално осакатен. Дисплазията на тазобедрената става е генетично наследени.

Заключения от част II: Докато въздействие върху околната среда, което да включва хранене и физически упражнения, могат да играят роля за смекчаване или забавяне на появата на клинични признаци и клинични симптоми, дисплазия на тазобедрената става продължава да бъде генетично обусловено заболяване. Само чрез строг генетичен подбор ще бъде намалена честота. В същото време, че има смисъл да има постно кученца и да се избегне разплодни животни от кучила, които показват признаци на дисплазия на тазобедрената става. Това е вероятно, че дори и нормални нива на упражнение може да увеличи изразяване на фенотипа на CHD на генетично предразположени куче. Стойте далеч от калция от всякакъв вид; всичко, което той може да направи е наранен. Няма убедителни доказателства, че витамин С може да се предотврати дисплазия на тазобедрената става, но има някои доказателства, че витамин С може да бъде полезна за намаляване на болката и възпалението в диспластични куче. За щастие, големите дози витамин С се отделя лесно, но все още е възможно да предизвикат неблагоприятни ефекти реакции с megadoses,.

Заключения от част III: Canine дисплазия на тазобедрената става може да бъде трудно да се диагностицира, като редица други ортопедични, неврологични, автоимунни и метаболитни проблеми могат да го имитират. Противоречия заобикаля въпроса за позициониране на хип рентгенови лъчи и каква част съвместни пиеси разпуснатост в дисплазия на тазобедрената става. Хип дисплазия може да бъде по-често в големи и гигантски породи и е един от най-свръх-диагноза и неправилна диагноза условия.

Заключения от Част IV: За съжаление, няма порода регистър в Съединените щати изисква генетичен скрининг на родителите, тъй като предпоставка за регистрация на носилка или дори предлага сертифициране "пригодност за разплод". Настоящите регистри за тазобедрена дисплазия и други генетично предавани проблеми) покриват малко от Американския киноложки клуб регистрирано куче населението, че въздействието им засега е минимална. Средствата, които са там. Съвместна отговорност за неизпълнение на задължението за използване на инструменти под ръка носи AKC, United Kennel Club, майки клубове и отделните животновъди.

Заключения от част V: Двете основни методи за диагностициране на кучешки дисплазия на тазобедрената става на фантазия в САЩ са тези,, следвана от OFA а тези, които са последвани от PennHIP. И двете са диагностика, обаче, хип-разширен протокол, следвана от OFA може да доведе до фалшиво отрицателни резултати. Протоколът последвано от PennHIP, има прогностична или въвеждане на предсказуем капацитет чрез използването на статистически данни и внимателно пазена база данни, която позволява да се направи една прогноза по отношение на вероятността за изразяване на фенотипа на кучешки дисплазия на тазобедрената става. Никой няма ясна количествено определяне на сивата зона между очевидно ясни и очевидно диспластични бедрата.

В тази статия ще се справи в дългосрочен план медицинско управление на кучешки дисплазия на тазобедрената става, цели, от които са за облекчаване на болката, възстановяване на функцията и се надяваме да смекчат или забавят прогресията на заболяването. Има философски избор, трябва да бъдат направени въз основа на психиката и общ подход към живота на отделното животно. Някои породи са отбелязани стоик, способни да толерират това, което изглежда ще се окаже много болка. За такива животни, възстановяване на функцията е най-големият дар. За другите животни, които са по-податливи на болка, облекчаване на тази болка може да бъде най-големият дар. Голяма част от философията на медицинско управление на кучешки дисплазия на тазобедрената става, трябва да дойде от самите животни. Авторите, както са по-опитни със Северна породи (акита и Samoyeds), които толерират болката, но нашият опит, както и други породи. Философията на лечението трябва да идват от различни източници: от традиционната медицина, холистична медицина, акупунктура и дори Chiropractic.

Предупреждение: Преди да започнете лечение, хирургически процедури, може да е необходимо да се коригира анатомични малформации. Такива хирургически процедури, ще бъдат разгледани в седмата и осмата статии в тази серия.

Chiropractic
Уилям Inman, DVM, лекар, който работи в района на Сиатъл, е причината, ние сме включени Chiropractic. Inmanâs изследвания, представени в третата статия от тази поредица подсказва, че гръбначния условия, особено на сублуксация между осмата и десетата гръдните прешлени на гръбнака, може да доведе до неврологично състояние, което наподобява симптомите и признаците на кучешкия дисплазия на тазобедрената става. Inmanâs метод на лечение включва традиционната хиропрактика "гръбначния корекция", но с обрат. Той е имал множество успехи с устройство, наречено "Активатор." Този инструмент се прилага малка сила, много бързо върху засегнатата гръбначния сегмент. Inman нарича тази техника "Ветеринарна Ортопедична манипулация" и поддържа, че с това устройство, той може да "активирате" неврологично път, който е бил компрометиран. Проблемът с дисконтиране на целия този процес е малко прекалено "Ню Ейдж" е в броя на очевидните успехи, той е имал.

Попитайте собственика на парализиран дакел и 30 или повече други хора (включително уважаваните селекционери на кучета, ветеринарни лекари и акупресура), които са видели дакел започват да ходи само след едно такова лечение. Това малко куче беше през ветеринарната процес и неговия собственик се готви да я свалиш, след традиционната ветеринарната медицина не е за облекчаване на болката или възстановяване на функцията. В последния момент усилия, за да помогне на кучето собственикът я изведе на един семинар, чийто домакин на Wenatchee (Вашингтон) Киноложки клуб на 22 април. Резултатите са тези, които са описани по-горе. Случаят определено е анекдотични, обаче, Inman има твърде много такива случаи, за да бъде отхвърлена от ръка, дори от онези, в руслото на ветеринарната медицина.

С опит в генетиката, neuroanatomy и периферна невропатия, Inman все още поставя под въпрос механизма на това как работи техниката си. Какво е това, че може да се случи на клетъчно ниво, която насърчава изцеление? Защо това е, че животното трябва да се "пренастрои" периодично по конкретен график за резултатите, да се придържаме? "След като тялото е върнат към нормално неврологично функция чрез корекция, тя остава в корекция за около три дни. Месеца до години на функциониране на корекция се намесва в този наскоро рехабилитирани неврологични способност, както и гръбначния стълб се плъзга обратно до предишното си извън корекция на състоянието. Това е така, защо са необходими нататъшни корекции. три, седем, 14, 21, 42 и 70, тялото пада на корекция · ". 1 От гледна точка на по-нататъшни изследвания authorsâ е ясно обозначено, но междувременно, тази опция Chiropractic е на разположение към този сегмент на кучешката популация, не страда от генетичното заболяване на тазобедрена дисплазия, но от сублуксация от гръбначния стълб между осмо и десето прешлени.

Акупунктура
Докато сравнително малко западни ветеринарни лекари се използват акупунктура, западната медицина започва да се спазва своя потенциал и да го практикуват. Както с много неща в живота пълно разбиране на процеса е необходимо за наемане. Във физиката, например, за осветление и електричество не са добре разбрани, все още съвременния начин на живот е предпоставка за използването на светлината, така и електричество. Акупунктура оцелява от времето, преди съвременната наука и физически механизми са описани във философските термини, които не притежават до строго научно изследване, все пак явлението съществува. Това изглежда да е държавата, на акупунктура в областта на медицината и във ветеринарната медицина. Много красиво тяло на анекдотични доказателства съществува, за да се предполага, че акупунктурата има потенциал за поне временно намаляване на болката и насърчаване на естественото лечение. Акупунктурата има последователи сред не само кучета, но конните народи, и много от тях са сметките на куци животни, да бъдат възстановени до пълна функция. Както с Inmanâs например Chiropractic, акупунктура има твърде много очевидни успехи, да се отхвърли без по-нататъшно проучване.

Медикаментозно лечение
Тъй като резултатите от дисплазия на тазобедрената става в необичайни сили, които се прилагат на тазобедрена съвместно един от най-ефективни лечения контрол на dogâs тегло. Ако е показано, дори в малки количества на загуба на тегло са продуктивни. Ограничена дейност също трябва да се счита не само за да се избегне прекомерното износване на засегнатата става, но да контролира преходно възпаление. Дори и така, повечето на фармакологичните алтернативи на лечение функционира чрез намаляване на възпалителния отговор. Тези лекарства могат да бъдат разделени в кортикостероиди, които могат да включват, но не се ограничават до, дексаметазон метилпреднизолон и преднизон и разнообразие от НСПВС (нестероидни противовъзпалителни средства). Въпреки че е полезно в острата фаза, кортикостероиди не са подходящи за дългосрочни терапевтични модалности, дължащи се на множество нежелани странични ефекти. Освен потискане на имунната система и загуба на функцията на надбъбречната жлеза, употреба на кортикостероиди може да доведе до повишен апетит повишена жажда и стомашно-чревни язви. Друго изследване показва, че кортикостероиди може да попречат на ставния хрущял матрица, чрез подтискане на proteoglycan синтез. 2,3 Proteoglycan е необходимо за скованост и свиваемости на матрицата. За щастие, този ефект е обратим в рамките на две или три седмици. Експериментира за да се определи правото интервал между инжекциите може да се наложи.

НСПВС не са без своите недостатъци. Общата аспирин (ацетилсалицилова киселина) може да предизвика повръщане и кървави изпражнения, времето на кървене може да бъде удължен поради необратимо инхибиране на тромбоцитната функция, и тежко предозиране може да доведе до ненормално висока температура, електролитен дисбаланс, бъбречна кръвоизлив, гърчове и кома. Време на съсирване се връща към нормалното в рамките на няколко дни, обаче, в резултат на нормална тромбоцитна оборот. Има известни индикации, че макар аспирин често е лекарство на избор, тя евентуално може да се ускори дегенерация на ставния хрущял.

Друг наркотици, използвани за облекчаване на симптомите, свързани с дисплазия на тазобедрената става е фенилбутазон. Тази drug4 има потенциално сериозен страничен ефект, в това, че потиска образуването на костния мозък. Костният мозък е мястото на узряването на червените кръвни клетки. Все още не е одобрен за кучета от храните и лекарствата е обещаващ противовъзпалително лекарство карпрофен. Клиничните проучвания показват, че е по-ефективен противовъзпалителен от аспирин, както и фенилбутазон, и в сравнение с плацебо е 24,8 пъти по-ефикасна. В двойно-сляпо проучване, от 209 кучета, това беше терапевтично за облекчаване на болката, куцота и контралатерални (противоположната страна) теглото bearing.5 наркотици също са се увеличили обхват на движение и намаленото крепитации (суха хрупкави звук, когато две сухи повърхности ставните натърквам заедно). Допълнително предимство е, че карпрофен също изглежда да имат намален потенциал за предизвикване на стомашно-чревни проблеми.

Внимание: от тези лекарства, само аспирин и на фенилбутазон са FDA одобрени за използване в dogs.sup> 6/sup>

"Въпреки това, няколко НСПВС са одобрени от Американската агенция за храните и лекарствата за употреба при кучета, което доведе в емпиричната употреба на тези, които са одобрени при хора с понякога катастрофални резултати." През 1987 г. НСПВС експозиции представляват 8% от всички човешки и ветеринарна лекарства за животните Център Илинойс информационни източници за отравяне.

"Много от тези нови НСПВС имат малък марж на безопасност, поради дълъг живот на половина и ниска степен на елиминиране." 7

Преди няколко години диметил сулфоксид (DMSO), индустриален разтворител, стана популярна, макар и неодобрени и недоказани, лечението на артритни стави. DMSO е враг на свободните радикали и се отчита в популярната преса за производство на благоприятни резултати. Препоръчва се повишено внимание.

Хранителна терапия
Общ механизъм за повечето от противовъзпалителни лекарства е инхибиране на синтеза на простагландин Е2. Нарича се още като arachadonic "Каскада", тези лекарства функция, като блокират активността на ензима циклооксигеназа. Това, което повечето хора не осъзнават, е, че антиоксидантни витамини, D-алфа-tocopherals (биологично най-разпространената форма на витамин Е) и калциев аскорбат (по-ефективна форма на витамин С), също модулират PGE2 синтез чрез инхибиране на циклооксигеназа и стабилизиране на клетъчната мембрана. Макар кучета произвеждат свой собствен витамин С, за да бъде терапевтично ефективните плазмени концентрации в кръвта на тези две витамини трябва да се поддържа по-висока от нормалната стойност. За тях, под формата на витамин е важен, и приетата сума е по-висока от тази, предложена от Асоциацията на американските служители за контрол на фуражите. Тези хранителни добавки не са полезни за остри симптоми, но ако се приема ежедневно и последователно, те могат да бъдат намаляване на възпалението, без да има никакви вредни странични ефекти.

Допълнително предимство на тези две витамини е, че те продухване на свободните радикали (силно реактивни и нестабилни съединения, получени в клетки на бозайници в резултат на клетъчния метаболизъм и увреждане на клетките), и когато се приемат заедно витамин С може да регенерира "намалено" форма на витамин E, така че тя може да се рециклират от клетката. Свободни радикали се образуват в процеса на възпаление и когато животното е изложено на различни замърсители на околната среда, включително и ултравиолетова светлина. Освен, че са замесени в процеса на артрит болест, свободните радикали се свързва с появата на рак, стареене, катаракта, неврологични заболявания и намалена имунна функция. Едуард А. Мозер, MS, VMD, предлага в статията си през ноември / декември 1994 г. издаване на ветеринарен техник, "За тридесет куче паунд, като приблизително 80 IU витамин Е [и] 50 мг витамин С - спокойно може да бъде препоръчва по-малки кучета трябва пропорционално по-малко, по-големи кучета пропорционално повече. "8 Други източници, за да разгледа това е много консервативен доза. В норвежки проучване, 30 мг / кг телесно тегло на polyascorbate е дал три пъти дневно в продължение на шест months.9 (един килограм е 2.2 килограма)

Приблизително 77% от лекуваните кучета показаха значително подобрение след шест месеца, и 32 кучета на 45, с диагноза дисплазия на тазобедрената са симптом след само една седмица. Polyascorbate е минерализирана форма на витамин С, че СПИН в процеса на усвояване и задържане на в bodyâs тъкани, и защото има неутрално рН, не причинят стомашни неразположение. Аскорбинова киселина, витамин С, сме най-запознати, е твърде бързо се екскретира да бъдат ефективни, може да раздразни лигавицата на храносмилателния тракт, и в по-висока доза се препоръчва ще предизвика образуването на кристали в пикочните пътища.

GAGs
Лекарства и хранителни добавки, споменати досега или забавят разграждането на съвместни компоненти или намаляване на болката и възпалението, така да подобри качеството на живот на кучето. Нито един от тях, с изключение на калциев аскорбат, са в състояние да поправи хрущяла, който е бил компрометиран. Докато Витамин С е необходим за поддържане на колаген, също така е носител на сулфати активирани, които са необходими за синтеза на глюкозаминогликани (GAGs). Инжектиране на форма на polysulfated глюкозаминогликан,, наречен Adequan е в процес на одобряване за кучета от FDA. Счита chondro защитни лекарство, тя е вече на разположение в Канада за кучета и лицензиран за коне тук, в Съединените щати. Предишни лабораторни проучвания (ин витро клетъчна линия експерименти) доказа своята ефективност за насърчаване на синтеза на хрущяли матрични компоненти. Той също така забавя разрушаването на тези хрущяли компоненти, намалява ставни възпаления, възстановява нормалното съдържание на хиалуронова киселина в синовиалната течност (увеличения вискозитет) и, облекчава pain.10, 11 Друго проучване, проведено в университета Корнел е показал, че PSGAG (polysulfated глюкозаминогликани) , като се има предвид, профилактично, са в състояние да подобри на тазобедрена съвместно congruity при малките кученца, които са склонни към хип dysplasia.12

За да разберем как работи този продукт, нека разгледаме няколко съществени факти за съвместната структура и ставния хрущял. Стресът се дължи на анормални биохимични сили в диспластични съвместни причини нараняване на хондроцитите и освобождаването на различни деструктивни ензими. Хондроцитите са отговорни за синтеза на колаген и протеогликани, които представляват земята вещество (матрица) на ставния хрущял. Действайки до известна степен като "лепило" Матрицата протеогликани играят важна роля в структурната цялост на хрущяла. А броя на деструктивни ензими са били изолирани, които разграждат съвместни компоненти матрични, сред тях са на металопротеинази. Тези ензими разграждат протеини и зависи от метални йони CA + + (калций) и Zn + + (цинк) за дейността си. Adequan се смята, че за да функционира, чрез потискане на активността на тези металопротеинази и други дегенеративни механизми, но се предполага, двойна роля в това, че може да действа като стимулира синтеза на протеогликани и колаген от chondrocytes.13

Както главата на бедрената кост и ацетабулума са покрити със ставен хрущял. Цялата площ е смазано от синовиалната течност, която е съставена от и ultrafiltrate на плазмата и глюкозаминогликан хиалуронова киселина. Вискозитет е резултат от концентрация на хиалуронова киселина, така че всичко, което се отразява на концентрацията на ХК се отразява и на смазочното потенциал на синовиалната течност. Синовиалната течност, източник на хранителни вещества за ставния хрущял, чрез премахване на метаболитни отпадъчни продукти, и се съдържа от влакнеста структура, функция, наречена ставна капсула. Самото съвместно капсулата се състои от вътрешен слой, наречен синовиалната мембрана и друг, състоящ се от влакнести външната обвивка. Така повечето от патологични промени, свързани с тазобедрена дисплазия и последващо дегенеративни ставни заболявания могат да бъдат приписани на различни химически промени в синовиалната течност и ставния хрущял.

Няма токсични ефекти от използването на polysulfated глюкозаминогликани при кучета са били докладвани в литературата, но трябва да се внимава за използване в тези породи известни проблеми с кръвосъсирването като за фон Willebrandâs болест (VWD) или hemophilia.14 Освен това, това лекарство трябва да не се използва в комбинация с други лекарства, които пречат с нормалното съсирване на кръвта механизми. Други изследвания са показали, че могат да попречат на комплемента каскада (част от вторичен имунен отговор), и потискат неутрофилите activity.15 Неутрофилите са белите кръвни клетки, които обграждат и бюлетини на чужди вещества, включително бактерии и вируси. Така че употребата му инкриминирали, ако кучето има активна инфекция, особено в съвместни сепсис.

Два хранителни продукти в момента се предлага за управление на дегенеративни ставни заболявания като възможни алтернативи или помощникът на наркотици Adequan, Glyco-Flex и Cosequin,. Тези два продукта имат предимството да се прилага перорално, и досега данните подкрепя тяхното manufacturersâ твърдението, че усвояване лесно се случва, от стомашно-чревния тракт. 16

Glyco-Flex е лиофилизирана подготовката на Нова Зеландия зелено устни мида, Perna canaliculus, към която brewerâs мая и люцерна са добавени, за да се намали морската мирис и palatibility, увеличение. Крайният резултат е сложна смес от протеини, смесени глюкозаминогликани, аминокиселини, хелатни минерали, ензими и витамини. Дейността от Perna мида е вероятно ефектът на няколко съставки, които работят в комбинация.

Cosequin 17,18 е патентована Nutraceutical продадени само за ветеринарни лекари, които има множество клинични изследвания, които в момента са в ход на ветеринарните университети. Активните съставки в Cosequin са глюкозамин HCL (хидрохлорид), пречистен хондроитин сулфат и манганов аскорбат. В момента този продукт се оценява от ветеринарните ортопедични хирурзи за употреба при кучета и резултатите са окуражаващи. Други изследвания се гледа Cosequinâs възможност за стабилизиране на ставните повърхности на ставата и да подобри jointsâ цяло function.19

Физикална терапия и упражнения
Собственик проведено физикална терапия е незаменим компонент на лечението. Топлина, следвана от обхвата на движение упражнения, могат да предоставят временно облекчение. Често благоприятни резултати се получават чрез нежно движение на засегнатата става чрез пълна гама от движение, няколко пъти дневно. Това може да предотврати на капсула свиването и повишен натиск върху ставния хрущял. А разнообразие от форми на топлина са на разположение, като се започне от неподправен отопление тампон с ултразвук и диатермия. Простота, наличието и цената са съображения. Електрическа възглавничка под легла често се оценява като може да се види от кучето, почивка с най-засегнатата хип, пуснато през отоплителния тампон. Когато е възможно, се въздържа от натоварване на засегнатите стави може да помогне. По същия начин, намаляване на вертикалното натоварване върху ставите може да помогне. Така в някои случаи на ИБС, кучето трябва да бъде възпрепятстван да се движи нагоре или надолу по стълби, от скокове или скачане от височина.

Мускулна атрофия може да доведе до повишаване на стреса на засегнатата става. Завършва упражнение може да бъде ефективно, за да коригира този дисбаланс на мускулите, така характерно за CHD (свръхразвитите раменния пояс; слаби бедрата). Във всеки случай, загуба на тегло, дори ако това означава едно "постно и гладен" поглед в напреднала възраст, често плаща големи дивиденти в качеството на живот на животното. Прости мерки като промяна на спално бельо може да направи разликата. Много по-старо куче, което при по-млади дни ще откаже легло, предпочитайки вместо твърд бетон или линолеум етажа, може да приеме и да бъдат подпомогнати от парче плюш купчина килим или тампон от някакъв вид.

Внимание: медицинско лечение на дегенеративни ставни заболявания, като например кучешки дисплазия на тазобедрената става, е просто управление, а не лекува. Както вие, така и на вашето животно трябва да се научат да живеят с условието и съответно да коригирате вашите начин на живот. При леки случаи, особено на коварната форма на ИБС, малка корекция може да се изисква, различни, отколкото да предхожда пристъпи на повишена активност с "предварително доза аспирин. Бъдете много внимателни, че не попада в капана, че много от правата на пациентите и техните кучета попадат в: Когато болката си е отишла и се намалява възпалението е крайна тенденция да се прекалява. Болката ще се върне, за да посетите, ако животното се дава, за да изкушението да лудувам, докато тя падне.

Изводи: За много животни, кучешки дисплазия на тазобедрената става е управляемо състояние, и те могат да водят сравнително нормален и активен живот, като се има предвид, че се упражнява предпазливост. Всяко куче е различно в отговора си до болка, и протоколи за лечение трябва да бъдат адаптирани специално за конкретното животно. Само аспирин и фенилбутазон (BUTE ") са одобрени от FDA лекарства за употреба при кучета, и те не са без сериозни странични ефекти. Кортикостероидите са опасни и могат да изискват да се експериментира за да намерят необходимото ниво на дозиране и интервали. Благоприятните резултати не бяха докладвани от хиропрактика, физически, наркотици и хранителна терапия.

Последните две статии в тази серия ще покрие хирургична намеса в управлението на кучешки дисплазия на тазобедрената става. Хирургически мерки са мерки на последния избор. Надяваме се обаче да се направи в случай, че операцията може да бъде жизнеспособен избор, и дори икономически разумен избор, особено за придружители за възрастните хора, помощ, наркотици смъркане, търсене и спасяване и други специално обучени кучета, където разходите и време, свързани с обучение и подмяна са високи.

#18 Потребителят е офлайн   zen_aron Икона

  • Newbie
  • PipPipPipPipPip
  • Група: Потребители
  • Мнения: 9
  • Регистрация: 11-April 12
  • Gender:Male
  • Interests:Cane Corso

Публикувано: 11 April 2012 - 09:52 AM

Canine Hip Dysplasia Part VII


Тази статия е седми в осем части серия на кучешки дисплазия на тазобедрената става (ИБС). Какво следва, е написана от гледна точка, че читателите са сериозни и съвестен животновъдите, които са пазители на генетичните басейни, които представляват техните породи. Въпреки че тази поредица от статии няма да замени комин на ветеринарни и медицински текстове, тя е относително по-задълбочен поглед на целия проблем на кучешки дисплазия на тазобедрената става. Освен това, серията е предназначена да се запази като препратка. Когато приключите с четенето на тази серия, ще има достатъчно опит, за да направят рационален избор за разплод и ще бъде в състояние да разговарям на тази тема от информиран основа, с Вашия ветеринарен лекар. Може да не харесва това, което сте прочели, но ще бъде по-компетентен да се справи с проблема.

Заключения от част I: генетика е всичко причинен фактор на кучешки дисплазия на тазобедрената става. Без гени, необходими, за да се предава тази дегенеративно заболяване, не е болест. Дисплазията на тазобедрената става не е нещо, кучето получава, то е или генетично диспластични или това не е така. Засегнатото животно, могат да показват широк спектър от фенотипове, по целия път от нормалното тежко диспластични и функционално осакатен. Дисплазията на тазобедрената става е генетично наследени.

Заключения от част II: Докато въздействие върху околната среда, което да включва хранене и физически упражнения, могат да играят роля за смекчаване или забавяне на появата на клинични признаци и клинични симптоми, дисплазия на тазобедрената става продължава да бъде генетично обусловено заболяване. Само чрез строг генетичен подбор ще бъде намалена честота. В същото време, че има смисъл да има постно кученца и да се избегне разплодни животни от кучила, които показват признаци на дисплазия на тазобедрената става. Това е вероятно, че дори и нормални нива на упражнение може да увеличи изразяване на фенотипа на CHD на генетично предразположени куче. Стойте далеч от калция от всякакъв вид; всичко, което той може да направи е наранен. Няма убедителни доказателства, че витамин С може да се предотврати дисплазия на тазобедрената става, но има някои доказателства, че витамин С може да бъде полезна за намаляване на болката и възпалението в диспластични куче. За щастие, големите дози витамин С се отделя лесно, но все още е възможно да предизвикат неблагоприятни ефекти реакции с megadoses,.

Заключения от част III: Canine дисплазия на тазобедрената става може да бъде трудно да се диагностицира, като редица други ортопедични, неврологични, автоимунни и метаболитни проблеми могат да го имитират. Противоречия заобикаля въпроса за позициониране на хип рентгенови лъчи и каква част съвместни пиеси разпуснатост в дисплазия на тазобедрената става. Хип дисплазия може да бъде по-често в големи и гигантски породи и е един от най-свръх-диагноза и неправилна диагноза условия.

Заключения от Част IV: За съжаление, няма порода регистър в Съединените щати изисква генетичен скрининг на родителите, тъй като предпоставка за регистрация на носилка или дори предлага сертифициране "пригодност за разплод". Настоящите регистри за тазобедрена дисплазия и други генетично предавани проблеми) покриват малко от Американския киноложки клуб регистрирано куче населението, че въздействието им засега е минимална. Средствата, които са там. Съвместна отговорност за неизпълнение на задължението за използване на инструменти под ръка носи AKC, United Kennel Club, майки клубове и отделните животновъди.

Заключения от част V: Двете основни методи за диагностициране на кучешки дисплазия на тазобедрената става на фантазия в САЩ са тези,, следвана от OFA а тези, които са последвани от PennHIP. И двете са диагностика, обаче, хип-разширен протокол, следвана от OFA може да доведе до фалшиво отрицателни резултати. Протоколът последвано от PennHIP, има прогностична или въвеждане на предсказуем капацитет чрез използването на статистически данни и внимателно пазена база данни, която позволява да се направи една прогноза по отношение на вероятността за изразяване на фенотипа на кучешки дисплазия на тазобедрената става. Никой няма ясна количествено определяне на сивата зона между очевидно ясни и очевидно диспластични бедрата.

Заключения от Част VI: За много животни, кучешки дисплазия на тазобедрената става е управляемо състояние, и те могат да водят сравнително нормален и активен живот, като се има предвид, че се упражнява предпазливост. Всяко куче е различно в отговора си до болка, и протоколи за лечение трябва да бъдат адаптирани специално за конкретното животно. Само аспирин и фенилбутазон (BUTE ") са одобрени от FDA лекарства за употреба при кучета, но те не са без сериозни странични ефекти. Кортикостероидите са опасни и могат да изискват да се експериментира за да намерят необходимото ниво на дозиране и интервали. Благоприятните резултати не бяха докладвани от хиропрактика, физически наркотици и хранителна терапия.

Това не е случайно, че тази дискусия на хирургически интервенции трябва да се появи в края на тази серия на тазобедрена дисплазия, тъй като е не само от гледна точка на авторите, но и много ветеринари, че тези процедури са мерки от последна инстанция. От друга страна има много ясни индикации за операция.
Хирургия се отбелязва, когато:

медикаментозно лечение е довело до неприемливи странични ефекти;

медикаментозно лечение не е било ефективно за възстановяване на функцията и премахване на болка;

операция ще се коригира текущи проблеми;

операцията ще попречи или да облекчим бъдещи проблеми.
Това е важно да се помни от по-ранните статии в тази серия, че кучешки дисплазия на тазобедрената става, като дегенеративни ставни заболявания, е процес, и че различните интервенции може да се изисква на различни етапи в процеса.

Много животни води неработен живот на домашни любимци и имат ниво на дейност, която не може да се очаква да се ускори дегенеративен процес. По този начин те не биха могли да се наложи хирургическа намеса за да се поддържа, че равнището на дейност на оставащите им продължителност на живота. Работа и други високо дейност ниво кучета са изцяло друг въпрос, както и кучета, използвани за специални цели. Някои от тези процедури се препоръчва също така, когато съществува генетично или травматичен ортопедични условие, което трябва да бъде коригирано, за да започнат дългосрочни медицински методи на лечение.

Ние също трябва да се отбележи, че операцията се използва съвместно с допълнение therapies.1 контрол на теглото, или ако не е посочено загуба на тегло, заедно с подходящи ограничения упражнения, също се прилагат. Внимателна преценка трябва да се вземат за ограничаване на пост-оперативна кучешки пациента към тези упражнения и упражнения нива, които не ускоряване на дегенеративен процес. Вода упражнение е идеално като не са натоварващи дейност, която предпазва от атрофия на тези мускулни маси, които поддържат бедрото, изгаря калории и да поддържа сърдечно-съдови фитнес. За тези кучета, водни спортове, за които не са на разположение, или които не се ползват водата или извличане на избор на упражняване повърхност трябва да бъдат разглеждани. Hard опаковани пясък по на ръба waterâs, меката трева или черни пътища и пътеки са много по-предпочитани върху бетон или асфалт. Подходящо наркотици и хранителна помощ са също indicated.2

Хирургически процедури за управление на кучешки дисплазия на тазобедрената става са склонни да бъде спорен. Всяка процедура има своите плюсове и минуси, и следователно, не е изненадващо, че има ветеринарни ортопедични хирурзи, които за даден пациент ще избират различни процедури, колкото и в хуманната медицина. Това води на авторите да се заключи, че там не е една идеална процедура, която е подходяща за всички етапи от процеса на заболяването. Всяко куче, което представя с дисплазия на тазобедрената става може да бъде повече или по-малко кандидат за един или повече от процедурите, описани тук. Има, обаче, ясни указания за вида на процедурите, които биха могли да бъдат най-полезни в различни етапи от процеса на заболяването.

Шийката на бедрената кост удължаване
Целта на настоящата статия е да запознае читателя с наличните опции, и да осигури дълбочина на разбиране достатъчно, че читателят може да участва в избора на техники, които са избрани или отхвърлени от лекуващия ветеринарен хирург-ортопед. Протест: Много ортопедични хирурзи стават толкова опитна в един метод, че техният успех е по-голямо с тази процедура, отколкото с друг, който теоретично може да бъде по-подходящи за кандидат животно. Авторите предполагат, намиране на хирург комфортно с определена процедура, че изглежда да се поберат по делото, и чиито пациенти са се справили добре. Бъдете наясно, че нито една процедура не е подходяща за всички кандидати за хирургия и някакво ниво на аргумент може да се направи за и против която и да е процедура за всеки един кандидат. Най-добрият избор, когато разходите за факторинг, възраст стойността на животното, използването на животното, етап в процеса на заболяването и т.н., не може винаги да става ясно.

Преди развитието на напреднали дегенеративни ставни заболявания, хирургични варианти включват:


pectineal myotomy рязане или дисекция на pectineous мускули;

pectineal myectomy ексцизия на част на pectineous мускули;

три равнина intertrochanteric остеотомия промяна на ъгъла на главата на бедрената кост;

тройна таза остеотомия рязане на таза в три части, които после да се постави отново заедно с по-благоприятни ъгли acetabular.
След разработването на съвременни дегенеративни ставни заболявания, хирургични варианти включват:


ексцизия на главата на бедрената кост и шията;

шелф артропластика;

общо за смяна на тазобедрената става.
Ексцизия на главата на бедрената кост и шията често се избира за тези животни в крайна фаза на болестта. За напредналите случаи, когато стойността на животното, дава основание за сметка на, често процедурата на избор е тотална смяна на тазобедрената става. За тези кучета, които са твърде далеч напреднали дегенеративни ставни заболявания за реконструктивна процедура, като тройна остеотомия на таза, за да бъде ефективен, но не и достатъчно лошо, за да гарантирате, пълна подмяна на хип има нов "шелф" процедура в областта на развитието, която използва кост присадката техника, за да се разшири acetabular RIM и подобряване на покритие на главата на бедрената кост. Поради сложността и разходите им, ние ще запази третирането на шийката на бедрената кост и ексцизия главата и THA (общо тазобедрената артропластика) на осма и последна част от тази поредица.

Pectineal Myotomy / Myectomy
Първоначално разработена от Дж. Barden, Лари Дж. Уолъс, DVM, MS, промяна на процедурата през 1967 г. да се включат tenectomy (изрязване на част от сухожилието) или разрязване на сухожилие (рязане на сухожилие) pectineus сухожилие на вмъкване (че част от мускулите, които отиват и се свързва към костта). Pectineal myotomy / myectomy първи път е използван за лечение на кучешки тазобедрена дисплазия в клинично засегнати dogs.3 Wallaceâs, процедурата е по никакъв начин не е лек за ИБС, но е описан като донякъде ефективни за временно облекчаване на болката и възстановяване на функцията. Един от на adductors на бедрото, на pectineal мускул носи заден крак към средната линия на кучето. Обосновката за тази процедура е да се облекчи напрежението върху ставната капсула, причинени от възходящата сила на тазобедрена става от договорената pectineus мускул. Също така се смята, че подобряването на тегло натоварване на главата на бедрената кост в ацетабулума може да доведе от увеличен обхват на отвличане. Обърнете внимание на разликата между "на аддукция" (движи към центъра на осевата линия) и "отвличане" (отдалечаване от средната линия). Този тип на операцията трябва да се счита за строго терапевтичен в природата и не прави почти нищо, за да се стабилизира на диспластични бедро. По тази причина, собственикът на засегнатото животно, могат да очакват дегенеративни промени, дължащи се на остеоартрит, за да продължите.

Фигура 3 (вляво) показва, преди и Фигура 4 (вдясно) показва, след тройна таза остеотомия и удължаване на шийката на бедрената кост. Фигури 1-4 любезното съдействие на д-р Barclay Слокум, Слокум ветеринарна клиника.



Усложнения се приписват на тази хирургическа вариант включват на фиброзен reattachment на мускул или сухожилие и seroma формиране. Seroma са подобни на тумор-колекции на кръв и серум в мускулната тъкан. Модификация на по-ранната процедура, която позволява на зашиване на сухожилие на вмъкване на "коремче" на pectineus мускул, е предложено да бъде насочена и към двата от тези следхирургична последици.

Публикувани данни, показващи ефикасността на този хирургично лечение включва няколко проучвания, където от кучетата, които са имали pectineus хирургия в 4 до 12-седмична възраст, не са показали благоприятен ефект от тази процедура, когато се оценяват отново от 12 до 47 months.4, 5 обаче, тази операция е използва в клиничната практика, когато собственикът не може да си позволи един от най-сложни хирургически процедури, или да се възстанови функцията на работен животно, когато кучето трябва да се използва в близко бъдеще. Дейност е ограничена само за две седмици след този вид хирургия.

Срок на артропластика
Целта на рафта артропластика е да се формират разширения над плитък ацетабулум за подобряване на съвместната стабилност. Намаляване на дълбочината на ацетабулум е най-често резултат на osteophyte формиране. Тази процедура се очаква да подобрят покритието на главата на бедрената кост, за предотвратяване на разтягане на ставната капсула и така да се премахне и да намалят болката. Но все още няма доказателства, че тази операция променя прогресия на ИБС при млади кучета.

Поради полемика на платежния баланс (биосъвместими osteoconductive полимер) на шелф артропластика, който поставя под въпрос ефикасността на самата процедура и безопасността на използвания материал, авторите да изберат да не препоръчваме този тип хирургична опция. "Имам резерви по отношение на процедурата", казва д-р Марвин Олмстед, професор по ортопедия на малки животни в катедра по Клинични ветеринарни науки, Колеж по ветеринарна медицина, Държавния университет в Охайо. "Когато един от които сериозно разглежда следоперативния рентгенография, предоставени от производителя на платежния баланс, това е видно че артрит продължава. Знам, че на няколко случая, в който има развитие на чуждестранни реакции на тялото и отводняване на пътища от това вещество." [Authorsâ акцент.] 6 д-р на Barclay Слокум клиника на Слокум (Eugene, OR) също е съгласен с това мнение и добавя: "Просто doesnât направи това, което твърди, че прави". 7 малки усложнения могат да включват счупени винтове и seroma формиране. Съществуват известен брой на изследователите на костни техники присадка шелф артропластика да се разшири acetabular RIM, за да осигури по-голямо покритие на главата на бедрената кост. Срок на артропластика не е вярно артропластика, тъй като не променя съществуващите ставните повърхности, той само разширява своята RIM.

Intertrochanteric остеотомия
Преди подобрения в метода за извършване на тройна таза остеотомия, intertrochanteric остеотомия обикновено се използва, ако е имало подходяща дълбочина в ацетабулума контакт и, ако гръбната джанта е нормално, т.е. osteophyte формирането не е имал begun.8 Тази операция намалява ъгъла на шийката на бедрената кост, която подобрява congruity между главата на бедрената кост и ацетабулума, в резултат на по-добро прилягане. Тъй като тя коригира Конформационно и структурни проблеми на главата на бедрената кост, тази процедура трябва да се извършва преди всяка голяма ремоделиране на ацетабулума е настъпило. Независимо от това, болка и рентгенологични сублуксация трябва да бъде клинично очевидно преди всяко реконструктивна хирургия, за да оправдае болка, усилия и разходи. Средната ъгъл на наклона на шийката на бедрената кост при кучета е 149 градуса (нормални граници от 141 до 157 градуса). Intertrochanteric остеотомия над-коригира този ъгъл около 135 градуса чрез премахване на клин на костите. Виж Фигура 5 и Фигура 6 преди и след изображение. Смята се, че да се увеличи площта, върху която се разпространява налягане или "натоварване". Колкото по-голяма площ, по-малко налягане на единица площ има на тазобедрена става на едно място.

Фигура 5 (вляво) показва, преди и Фигура 6 (вдясно) показва след двойно intertrochanteric остеотомия. Обърнете внимание на подобряването на congruity между главата на бедрената кост и ацетабулума. Снимки любезното съдействие на Брейдън, TD; Prieur, WD "Три самолет intertrochanteric остеотомия за лечение на ранен етап хип дисплазия." Vet Cl N Am SM Аним Prac. Vol.22 № 3 май 1992 г.. pp.624-643.



Две проучвания са били прави, за да се оцени ефективността на тази хирургична процедура. Първата е публикувана през 1987 г. и оценка на 183 кучета от една до седем години след операцията е performed.9 Резултатите от това проучване показват, 89,6% "отлично" или "добро" завръщане към двигателна активност. "Отличен" е запазено за тези кучета, които показват нормална походка и без болка, когато то се упражнява в продължение на дълги разстояния. "Добро" се определя като леко накуцване, която се появява след тренировка, но показват по-нормална походка при ходене или тичане. По-добри резултати са постигнати, ако кучетата са оперирани преди появата на дегенеративни ставни заболявания. Само 12,1% от кучетата с тежка форма на остеоартрит са имали отлични резултати, за разлика от 51,4% от тези кучета, без каквато и остеоартрит преди операцията и 45% от тези кучета с лека степен на дегенеративни ставни заболявания. А по-късно проучване обхваща седемгодишен период между 1980 и 1987. Публикувана през 1990 г., тази статия е оценена на 37 кучета с общо 43 хип surgeries.10 процедурата по оценяване се състои на въпросник и / или ортопед изпит. Също така са включени доклад от собствениците по телефона. Рейтинг на "отличен" в този второто проучване е определена като нормална функция, като има предвид, че "добро" се характеризира като нормално тегло лагер с скованост на ставите след усилена тренировка или дълга почивка. Проследяване се състои от:

собствениците телефон доклади-68 процента "отличен" или "добър" на 11 месеца;

въпросник, който оценени кучета в една година-70 процента "отличен" или "добра";

ортопед изпит на 15 месеца-80 процента "отлична" или "добра".

Обявената цел на тази процедура е за облекчаване на болката. При хората, операцията осигурява облекчение за едно средно 05:55 years.11 това се приема, че резултатите са донякъде сходна при кучета, но все още не е определена действителната очакваната продължителност на подобрение.

Тройна таза остеотомия


Тройна таза остеотомия
TPO може да се счита за изключение да се счита, че тези операции са "спасяване" в природата. За тази процедура да бъде ефективна, тази операция трябва да се извърши преди основен ремоделиране на главата на бедрената кост и на acetabular RIM е настъпило. Това означава, че основната аномалии трябва да бъдат рентгенови признаци на сублуксация на засегнатото бедро.

Слокум смята, че има две форми на кучешки хип dysplasia.12 едно условие експонати съкратен шийката на бедрената кост или неправилно ъгълът между главата на бедрената кост и на дългата ос на бедрената кост. Този проблем може да се коригира чрез удължаване на шийката на бедрената кост (фигура 1). Бедрената кост е разделена на дългата ос и, полимерната клин се поставя проксимална (към центъра) на главата на бедрената кост. След това костта е жични заедно и на нова костна тъкан се попълва празнината. Някои Съществува разногласие с тази процедура, обаче. "Аз гледам на бедрената шийка, удължаване на процедурата с изключително внимание", казва д-р Gail Smith от Penn State. "Въпреки, че не са извършили механични изпитания на бедрена кост, лекувани с този метод Оценявам на намаляване на бедрената усукването съдържание, [устойчивост на усукване], за да бъде най-малко 70%, оставяйки на бедрената кост, податливи на счупвания. Тази процедура има теоретична основа и Аз съм наясно с научно доказателство в подкрепа на клиничната ефикасност. "13 В отговор на тази критика, Слокум добавя:" Въпреки, че пробиване на дупка или рязане на кост, както и във всяка хирургична техника ще направи костите слаби, за да усукване подчертава, излекувани кост е силна , трайно и функционално. След изцеление е завършен през главата на бедрената кост, удължаване, няма клинични опита на нарушения на тази кост е докладвано от други лекари, които използват тази техника или с опит от мен в клиничната си практика. "14

До момента най-честата форма на ИБС че Слокум вижда в клиничната си практика е acetabular хип dysplasia.15 Този тип се характеризира с прекомерен наклон към гръбната ръба на ацетабулума. Когато кучето стои, това е тази част на таза, която поддържа animalâs тегло. Слокум вярва прекомерно склон на ацетабулума е основната причина за странично изместване или сублуксация на главата на бедрената кост. Това води до разтягане на облата връзка, което на свой ред може да причини да се простират на ставната капсула, като по този начин производството на хип разпуснатост, която често се характеризира CHD.

Слокум вярва, че най-добрият кандидат за този вид хирургия трябва да има комбиниран гръбначен RIM acetabular (DAR) склон на повече от 15 градуса. Определящите фактори за пригодността на тройна таза остеотомия са: DAR ъгъл, ъгъл на намаление и ъгъла на сублуксация. Неговите последните кандидати са на възраст от 4 месеца до 8 години. Хирургична процедура се състои от намаляване на таза в три различни точки (фигура 2). Това позволява на за ацетабулума да бъде наклонен, докато тя е перпендикулярна на главата на бедрената кост. С сила, генерирани в 90-градусов ъгъл на главата на бедрената кост се пази в рамките на контакта от теглото на животното. Тази процедура също разчита на мускулната контракция, за да запази главата на бедрената кост със седалище в рамките на контакта, така че всяка неврологичен дефицит или мускулни проблеми непременно ще дисквалифицира едно куче за този вид хирургия. Различни методи се използва от хирурзите, за да се определи ъгъла, под който да наклоните таза. Слокум използва ПДО проекция и чертае линия, успоредна на горната част на бедрената кост. Това показва необходимия ъгъл, когато тази линия пресича гръбната склон.

Имайте предвид, че intertrochanteric остеотомия и тройната таза остеотомия са в Същност два подхода към една и съща обща цел: на привеждане ацетабулум и бедрената глава за най-голямата congruity. Intertrochanteric остеотомия атакува проблема от таза. Ако се справили добре, индикациите са, че резултатите са полезни и подобни. Показания за тройна таза остеотомия, в съчетание с шийката на бедрената кост, удължаване са: гръбната acetabular RIM е повреден, ацетабулум не е изпълнен с остеофити и ставната капсула се разтяга. Фигура 3 и Фигура 4 шоу преди и след заснемане на шийката на бедрената кост, удължаване и на тазовите остеотомия процедури, извършени на едно и също животно. Обърнете внимание на голямо подобрение в главата на бедрената кост acetabular чаша годни след оглед.

Заключения: Хирургия е жизнеспособна опция, като се има предвид годността на кандидата животно, наличните финансови ресурси, очакваното ниво на активност, дълголетие и използването и стойността на животното. Избор на интервенция, медицинско, хирургическо или ниво на активност е процес, зависим. Проблеми с определени процедури могат да бъдат свързани с неправилно пациент за избор по отношение на стадия на заболяването. За да бъде честен, търпелив съответствие, т.е. собственик пост-оперативното управление, също може да бъде значим фактор.

Следващата и последна статия в този осем част серия ще обхваща пълна подмяна на тазобедрената става. Вълнуващи нови постижения са направени и в момента се поддържат от производителите. Разходи остават високи, но тогава така са ползите, да се получи в подходящ кандидат.

#19 Потребителят е офлайн   zen_aron Икона

  • Newbie
  • PipPipPipPipPip
  • Група: Потребители
  • Мнения: 9
  • Регистрация: 11-April 12
  • Gender:Male
  • Interests:Cane Corso

Публикувано: 11 April 2012 - 09:54 AM

Canine Hip Dysplasia Part VIII
Surgical Management of Canine Hip Dysplasia-Part II



Това е осмата и последна статия в серия на кучешки дисплазия на тазобедрената става. Какво следва, е написана от гледна точка, че читателите на серията са сериозни и съвестен животновъдите, които са пазители на генетичните басейни, които представляват техните породи. Въпреки че тази поредица от статии ще замени комин на ветеринарни и медицински текстове, това е относително задълбочен поглед към целия проблем на кучешки дисплазия на тазобедрената става. Освен това, серията е предназначена да се запази като препратка. Когато приключите с четенето на тази серия, ще има достатъчно опит, за да направят рационален избор за разплод и ще бъде в състояние да разговарям на тази тема от информиран основа, с Вашия ветеринарен лекар. Може да не харесва това, което сте прочели, но ще бъде по-компетентен да се справи с проблема.

Заключения от Част 1: генетика е най-предната причинен фактор на кучешки дисплазия на тазобедрената става. Без гени, необходими, за да се предава тази дегенеративно заболяване, не е болест. Дисплазията на тазобедрената става не е нещо, кучето получава, то е или генетично диспластични или това не е така. Засегнатото животно, могат да показват широк спектър от фенотипове, по целия път от нормалното тежко диспластични и функционално осакатен. Дисплазията на тазобедрената става е генетично наследени.

Заключения от част II: Докато въздействието върху околната среда, което да включва хранене и физически упражнения, може да играят роля за смекчаване или забавяне на появата на клинични признаци и симптоми, дисплазия на тазобедрената става продължава да бъде генетично обусловено заболяване. Само чрез строг генетичен подбор ще бъде намалена честота. В същото време, че има смисъл да има постно кученца и да се избегне разплодни животни от кучила, които показват признаци на дисплазия на тазобедрената става. Това е вероятно, че дори и нормални нива на упражнение може да увеличи изразяване на фенотипа на CHD на генетично предразположени куче. Стойте далеч от калция от всякакъв вид; всичко, което той може да направи е наранен. Няма убедителни доказателства, че витамин С може да се предотврати дисплазия на тазобедрената става, но има някои доказателства, че витамин С може да бъде полезна за намаляване на болката и възпалението в диспластични куче. За щастие, големите дози витамин С се отделя лесно, но все още е възможно да предизвика навътре странични ефекти с megadoses.

Заключения от Част III: Canine дисплазия на тазобедрената става може да бъде трудно да се диагностицира, като редица други ортопедични, неврологични, автоимунни и метаболитни проблеми, може да го имитира. Противоречия заобикаля въпроса за позициониране на хип рентгенови лъчи и каква част съвместни пиеси разпуснатост в дисплазия на тазобедрената става. Хип дисплазия може да бъде по-често в големи и гигантски породи и е един от най-overdiagnosed и неправилна диагноза условия.

Заключения от Част IV: За съжаление, няма порода регистър в Съединените щати изисква генетичен скрининг на родителите, тъй като предпоставка за регистрация на носилка или дори предлага сертифициране "пригодност за разплод". Настоящите регистри за тазобедрена дисплазия и други генетично предавани проблеми) покриват малко от Американския киноложки клуб регистрирано куче населението, че въздействието им засега е минимална. Средствата, които са там. Съвместна отговорност за неизпълнение на задължението за използване на инструменти под ръка носи AKC, United Kennel Club, майки клубове и отделните животновъди.

Заключения от Част V: Двете основни методи за диагностициране на кучешки дисплазия на тазобедрената става на фантазия в САЩ, които последваха от Ортопедичното Общество за животни и PennHIP. И двете са диагностика, обаче, хип-разширен протокол, следвана от OEA може да доведе до фалшиво отрицателни резултати. Протоколът последвано от PennHIP, има прогностичен капацитет чрез използването на статистически данни и внимателно пазена база данни, която позволява да се направи една прогноза по отношение на вероятността за изразяване на фенотипа на кучешки дисплазия на тазобедрената става. Никой няма ясна количествено определяне на сивата зона между очевидно ясни и очевидно диспластични бедрата.

Заключения от Част VI: За много животни, кучешки дисплазия на тазобедрената става е управляемо състояние, и те могат да водят сравнително нормален и активен живот, като се има предвид, че се упражнява предпазливост. Всяко куче е различно в отговора си до болка, и протоколи за лечение трябва да бъдат адаптирани специално за конкретното животно. Само аспирин и фенилбутазон (BUTE ") са одобрени от FDA лекарства за употреба при кучета, но те не са без сериозни странични ефекти. Кортикостероидите са опасни и могат да изискват да се експериментира за да намерят необходимото ниво на дозиране и интервали. Благоприятните резултати не бяха докладвани от хиропрактика, физически, наркотици и хранителна терапия.

Заключения от Част VII: Хирургия е жизнеспособна опция, като се има предвид годността на кандидата животно, наличните финансови ресурси, очакваното ниво на активност, дълголетие и използването и стойността на животното. Избор на интервенция, независимо дали са медицински или хирургически, и дейността ниво зависи от болестния процес. Проблеми с определени процедури могат да бъдат свързани с неправилно пациент за избор по отношение на стадия на заболяването. За да бъде честен, търпелив съответствие, т.е. собственик пост-оперативното управление, също може да бъде значим фактор.

Хирургия се отбелязва, когато:


медикаментозно лечение е довело до неприемливи странични ефекти;
медикаментозно лечение не е било ефективно за възстановяване на функцията и премахване на болка;
операция ще коригира текущи проблеми;
операцията ще попречи или да облекчим бъдещи проблеми.
Това е важно да се помни от по-ранните статии в тази серия, че кучешки дисплазия на тазобедрената става, като дегенеративни ставни заболявания, е процес, и че различните интервенции може да се изисква на различни етапи в процеса.

В тази финална статия ще разгледаме две хирургични възможности, които не са били обсъдени. Първият е стар режим на готовност, която е помагала на болка и страдание на много диспластични куче през годините. Това е радикална и инвазивна хирургия, но при правилните обстоятелства е много приемливи резултати. Вторият е модерна технология в модулна форма, която произвежда изключителни, макар и скъпи, резултати. Красотата на този подход е, че чрез внимателен подбор на компоненти, годни да скелет на животното може да бъде оптимизирано.

Главата на бедрената кост и на ексцизия врата (Ostectomy)
Хирургични възможности за лечение на кучешки дисплазия на тазобедрената става, за по-голямата си част, е адаптирането на човешките процедури ортопедични. През 1943 г. една статия Lancet (British Medical Journal) описва операция, извършена през 1929 г. за облекчаване на болки, причинени от туберкулозен тазобедрената става в човека. Това е вероятно една от първите цялостни excisions, на главата на бедрената кост и шията, виждал - поне това е първият пример, ние сме били в състояние да намери в литературата. От създаването си, тази процедура е променен и се използва широко от ветеринарните лекари. Често се счита за алтернатива на общо за смяна на тазобедрената става, бедрената ostectomy на главата понякога е единствената достъпна хирургическа възможност на много собственици на кучета. Въпреки че има значителен потенциал за дългосрочни усложнения, главата на бедрената кост ostectomy трябва внимателно да се разглеждат в рамките на тесните си препоръчителните параметри. Продължителен период на възстановяване, мускулна атрофия и "легло възпалено" - тип язви са често срещаните проблеми, свързани с тази процедура. Най-добри резултати се постигат и по-малко усложнения се срещат, когато кучето тежи по-малко от 50 паунда. Някои клиницисти смятат, че процедурата е най-ефективна за кучета по-малко от 35 паунда.

За кучета с тегло над 50 килограма, бедрената ostectomy на главата е бил променен, за да се включат мускул "прашка", за да подкрепят и смекчаване на бедрената кост вал. Слинга се формира от феморис бицепс мускул (бицепс мускула на бедрото). Две други възможности включват използването на част от седалищния мускул, (хълбоците мускулите), за да се запълни зоната между изрязани бедрената вал и таза, или с помощта на съвместна себе си капсула, за да постигнем това. Тези "подложка" са пришити на мястото, за да се определи позицията си. С течение на времето, мускулите тампон се трансформира в влакнеста маса, която е по-добре в състояние да поеме въздействието на силите, упражнявани от femor. Нищо няма да замени почти без триене и хидростатичното овлажняването на хрущяла на оригиналния става, когато тя е в добро състояние, но ако са ограничени сили, мускулите тампон Доказано е, че да служи добре в тази функция, в много случаи.

След като са били отстранени на бедрената кост на главата и шията, хирургът съвместно чрез пълна гама от движение. Това гарантира, че няма препятствия пред нормалното сгъване. Мускулната тампон се зашива в място, така че ще прикрепите здраво, за да ацетабулума. Клиницистът също проверява за крепитации, която е суха, хрупкаво звук. Овариални крепитации може да посочи, че не е достатъчно, на шийката на бедрената кост е била премахната или че костни фрагменти са все още на мястото на ексцизия. И двете условия ще доведе до загуба на функцията и болка след операцията. Тя е много по-добре е да се намали проблема по време на операцията, отколкото да трябва да се върна в съвместния втори път.

Както бе споменато преди, ексцизия на главата на бедрената кост има тенденция да бъдат по-ефективни и по-малко усложнения се срещат, когато кучето тежи по-малко от 50 паунда. Едно изследване, публикувано през 1988 г. оценява използването и ефикасността на мускул на бицепса феморис прашка. Шестнадесет кучета с нормални бедрата бяха дадени бицепс феморис мускул прашка хирургия и шест нормални кучета са конвенционалния ексцизия на главата на бедрената кост и шията. Докато контрол, както и за лечение животни имат сходни следхирургична крайник функции, бе белязана оток и подуване на засегнатия крайник в половината на кучетата с примки, а не в контролните кучета. Четири от слинга кучета развиват следоперативна инфекция и всички животни на лечебните високи температури след процедурата. Техните резултати показват, че допълнителен риск от заразяване и усложнения не е оправдано и че получаването на допълнителни клинични изпитвания, необходими да се управлява, преди може да се установи ефикасността на това допълнение лечение.

За хората, които смятат този вид хирургия, трябва да се отбележи, че това е един строго краен стадий на процедурата за спасяване. Само онези животни, които показват тежки костни промени в тазобедрената съвместни и клинични признаци на болка трябва да се счита за тази процедура. Също така, excisions без добавяне на протеза скъсяват крака, което се отразява на походката и бицепс прашка може да доведе до леко на аддукция (привличане на към централната линия) на засегнатия крайник по време на тренировка. От положителна гледна точка, тази процедура е работил добре през годините и все още е в режим на общо за смяна на тазобедрената става.

Общо за смяна на тазобедрената става / Общо артропластика Хип
Първият човек е извършена пълна подмяна на хип през 1891 г. с помощта на слонова кост, който е приложен към костта с никелирани болтове топка и гнездо съвместни. След този пионерски усилия, подмяна на само главата на бедрената кост или ацетабулум (еднополюсния), е приетата практика до 1950 г.. По-късно процедурата, биполярно (замяна на главата на бедрената кост и ацетабулума) беше приета като предпочитан начин за постигане на успех в дългосрочен план. По-добри резултати са получени, също след появата на полиметилметакрилат (плексиглас, или костен цимент, който бе одобрен от FDA през 1967 г. Не само е протеза, стабилизирана с цимент, но използването му е ефективно в предотвратяване на resporption с кост, където метал контакт кост. Ортопедична хирургия никога не е бил същия както преди.

През 1953 г. първата еднополюсен артропластика извършва на кучешки бе описан от RE Браун. Неговата процедура заменя само на главата на бедрената кост с неръждаема стомана протеза. Той не беше до 1957 г., обаче, че H.A. Горман от общия обем на първите заместители на биполярни бедрото на 53 военни работни кучета. Голяма част от работата, извършена днес се основава на истински усилия за авангардни изследвания Горман.

Освен вторична остеоартроза, свързани с кучешки дисплазия на тазобедрената става, общо за смяна на тазобедрената става е показан за неуспешен и главата excisions, шийката на бедрената кост, непоправими главата на бедрената кост и фрактура на врата, неснижаем хронични хип изкълчвания, аваскуларна некроза на бедрената глава и ремонт на неуспешен цялото бедро артропластика. Големи хирургични недостатъчност води директно до изискване за пълна смяна на тазобедрената става. С две думи, когато всичко друго се провали, особено хирургични процедури, пълна подмяна на хип може да бъде решение за възстановяване на функция и без болка качеството на живот.

Идеалният кандидат трябва да са получили растеж за възрастни, обикновено между 9 до 12 месечна възраст, а трябва да са получили най-малко 30 килограма на постно тегло (без мазнини малки кучета са длъжни да прилагат). Други противопоказания включват инфекция навсякъде в тялото, анемия, неврологично заболяване и едновременната ортопедични проблеми. Едно куче с артритни бедрата и без болка нормалната функция не е кандидат за пълна смяна на тазобедрената става.

Най-новата иновация, разработен за този вид хирургия е използването на модулни компоненти в един вид "смесвали" опит да се оптимизира пристъп на протезата. През юни 1990 г., кучешки модулна хип протеза и инструмент система е въведена в Държавния университет в Охайо и пуснати на пазара под името на BioMedtrix. Тази система има очевидно предимство е в състояние да персонализирате пристъп на различните компоненти на протези по-добре да съответства на оригинала на кучето скелетната структура. Така бедрената шия удължаване може да бъде постигнато чрез избора на конкретен главата на бедрената кост и специално бедрената вал. Бележка от Фигура 1, че има набор от протезни хип компоненти за почти всяко куче; специално има пет стволови размери, четири стандартни и нестандартни, acetabular размери чашки и три вратата дължини \ компенсации. Фигура 2 показва пример за протеза ацетабулум главата на бедрената кост и шията. Фигура 3 показва "боклуци" Хип на 1 и половина години, стар лабрадор ретривър. Фигура 4 показва едно и също животно осем години и един месец след операция. Това би трябвало да разсее съмненията на дължина от полза, да се извлекат от общо тазобедрена става. Вижте рентгенови лъчи, за известно време. Това е добър резултат, и го показва, какво може да се очаква от технологията.

Макар и скъпо (бързо, не е статистическо изследване разкри $ 1.300 до $ 1.600 на тазобедрената става е често), подмяна на артритни хип с подходящ размер микс от протези компоненти позволява рано, ако не са незабавни постоперативно използване на крайника. Повечето кучета са в състояние да възобнови нормалното им ниво на активност в рамките на два месеца след операцията. Когато има ясна индикация, че условията само ще се влоши с течение на времето, може да направи пълна подмяна на хип социален и икономически смисъл, в съответствие с възрастта, целта и стойността на животното и финансовото състояние на собственика. Открихме, че въпреки че резултатите не са гарантирани, те са склонни да бъде постоянно добро до отлично, като се поддържа от доклади в медицинската литература.

Усложнение, дължащо се на инфекция е най-често срещано явление, свързано с тазобедрена става и е пряко свързано с броя на операции и продължителността на процедурата. При кучета, пренасяни по кръвен път инфекции са съобщени 22 до 28 седмици след операцията. Равнищата на заразяване през 1970 г. варира от 7.7 до 11 процента. Съвсем наскоро, равнищата на заразяване от 1,5 до 3% са били докладвани.

Друго усложнение, което се случва с тази операция, е в състояние, наречено "Цимент болест" или асептично разхлабване. Влакнеста мембрана обикновено се развива на границата между костната и цимент. С цимент болест, обаче, синовиалната като мембрана, съдържаща частици отломки се развива, че произвежда големи количества на костите резорбтивната фактори като простагландин Е2, колагеназа, интерлевкин-1 и тумор-некротичен фактор. Нови техники, с помощта на пистолет за цимент, за да се въведе PMMA под налягане, намалява честотата на поява на болестта на цимент. Смесване gentamyacin и цефалоспорини, в циментовата също намалява ставките на инфекция. Друго усложнение, което се дължи на употребата на цимент е за седалищния neuropraxia (невъзможността на нерв, за да провеждат импулси). Nerve контакт с PMMA време на екзотермична или топлина, генерираща своята реакция е замесен.

Колко добре, върши обща работа за смяна на тазобедрената става? Много добре, наистина. Олмстед, Hohn и Търнър (1983), последващи 221 Общо Хип замяна, извършени между 1976 и 1981. След четири-седмичен възстановителен период, 216 случая (91,2%) са имали задоволително функция. Последващо проучване 174 THRs е направено с 95,2% от случаите, се възстановява задоволително функция. Ние стигаме до извода, че пълна подмяна на тазобедрената става, по-подходящи кандидати, осигурява изключителни резултати. Олмстед се гордее, както и той следва, че един на неговите THRs спечели международно проучване на полето. Общо за смяна на тазобедрената става възстановява функцията и облекчава болката. Имайте предвид, че операцията не може да се отмени поколения на генетичния състав, или да предотврати това, което е предразположен. Общо за смяна на тазобедрената става не е prophalaxis на проблема, но лейкопласт към основните генетични проблеми.

Заключения: главата на бедрената кост и ostectomy шията и обща артропластика хип са две от основните хирургични варианти на разположение на собственика на диспластични животно. Ако е икономически възможно, на THA / THR вариант е по-надеждна по отношение на предвидимите изход в по-големите животни. В по-малките животни, благоприятни резултати са докладвани на бедрената кост на главата и шията ostectomy, макар и очевидно, малко по-малко от общата функция се възстановява. С появата на използването на PMMA и допълнение на антибиотична терапия, инфекция и "Цимент болести" проценти са спаднали забележително през последното десетилетие до степен, че те трябва да се разглежда като управляеми опасения.

Няма заместител за генетичен скрининг и се въздържа от разплод, без значение колко привлекателна-специално отглеждане може да бъде, освен ако няма ясна индикация, че родители, братя и сестри и да са свободни от дисплазия на тазобедрената става. За тази цел, ние подкрепяме идеята на отворените регистри и да прехвърли вината за голяма част от генетичното заболяване, ние се намираме в фантазия днес категорично върху плещите на различните регистри, които имат силата да направят разлика. До момента, в който генетичния аспект на заболяването се признава и успешно обработени, ще има продължаване на необходимостта от хирургическа вариант.

Ние, авторите, искал да благодаря на тези специалисти и грижовна ветеринарни лекари и изследователи, които са предоставили голяма част от информацията, без който тази серия би било невъзможно. Те не само даде щедро от времето си, но дори и споделени непубликувани ръкописи и непубликувани ръкописи и непубликувани прозрения за различните процедури. Резултатът е проучване на новата литература с коментари, извлечени от тези в предните редици на технологиите. Противоречия бушува по време на изследователския процес, тъй като много професионални борба становища за примата. Ние опитахме да представим не само основните, но и ресни, където е подходящо документиране на ползотворни резултати.

Специално признание отива на лекари на ветеринарна медицина Марвин Олмстед, Гейл Смит, Слокум Barclay, Уилям Inman, Даниел Ричардсън и Тери Брейдън, всички от които ние открихме, за да бъде действително занимава с благосъстоянието на своите ветеринарно-такси. Те са истински пионери в лечението на кучешки дисплазия на тазобедрената става.

Специални благодарности на лекарите, на ветеринарната медицина Рейчъл Сейнт Винсънт и Вероника Kiklevich на държавния ветеринарно училище във Вашингтон.

За повече информация относно PennHIP контакт International Canine генетика Inc., 271 Great Valley Parkway, Malvery, Пенсилвания 19355 (800) 248-8099.

Специално посвещение отива автор Сюзън куче на Thorpe-Варгас "- име на разговор" Smash ", или ако сме по-официална, Belaya Sobaka е просто чиниите - самоед, който докосна сърцата ни, както ние написахме тази серия.

Последно, но не на последно място, ние благодарим на читателите, които ни управляема в правилните насоки на тези важни изследователи до споменатите по-горе, и искрено се оценят как DOG WORLD Редактор Дона Марсел и нейният персонал отиде в много неизгодно положение, за да одобри и график, тази дълга поредица от осем статии .

#20 Потребителят е офлайн   tedito Икона

  • Dogo lover
  • PipPipPip
  • Група: Потребители
  • Мнения: 1525
  • Регистрация: 28-April 06
  • Gender:Female
  • Location:София
  • Interests:Ветеринарна медицина!

Публикувано: 11 April 2012 - 02:22 PM

Хахахах с гугъл преводач мисля че всеки може да работи!
Целта е да е преведено разбираемо :ab_041:
ох ще ме уморите от смях, не е това начина за "трупане на постове"

  • (2 Страници) +
  • 1
  • 2
  • Не можеш да публикуваш нова тема
  • Не можеш да отговаряш в тази тема

1 потребители четат тази тема
0 потребители, 1 гости, 0 анонимни